Смерть от гипоксии мозга

Смерть от гипоксии мозга

При помощи кровозаменителя, поддерживающего оксигенацию нейронов, ученым удалось предотвратить нарушение цитоархитектоники и деградацию клеток спустя 6 часов после гибели экспериментального животного.

Головной мозг – самый сложно устроенный орган любого организма. Считается, что именно его клетки наиболее восприимчивы к нарушениям кровообращения или гипоксии. До недавнего времени считалось, что нервные клетки не способны восстанавливаться, однако ученым удалось опровергнуть это утверждение. Теперь же появились доказательства того, что активность клеток головного мозга можно восстановить даже после его смерти.

Статья с подробным описанием исследования опубликована в одном из недавних выпусков журнала Nature. Эксперимент был выполнен американскими учеными, а в качестве экспериментального материала использовался мозг 32 свиней, забитых в продовольственных целях.

Для восстановления мозговой активности был создан специальный кровезаменитель, содержащий подобие гемоглобина, и химические вещества, позволяющие отследить движение раствора при помощи ультразвука. Ученые также ввели в соства смеси субстанции, блокирующие передачу нервных импульсов. Это, объясняют они, нужно, чтобы предотвратить биоэтический конфликт, связанный с более полным восстановлением функциональной активности мозга.

В среднем от момента смерти животного до введения кровезаменителя проходило около 4-х часов. Циркуляция кровезаменителя осуществлялась благодаря разработанной экстракорпоральной перфузионной системе и продолжалась в течение 6 часов, после чего изучалось функциональное состояние мозга.

Оказалось, что введение кровезаменителя не вызывало реперфузионное повреждение клеток, препятствовало развитию отека мозга и поддерживало его минимальные энергетические потребности. Цитоархитектоника мозга и метаболизм на клеточном уровне были сохранены. Спонтанной электрической активности обнаружено не было.

Результаты эксперимента продемонстрировали, что даже после повреждения мозг крупных млекопитающих может восстановить минимальные функции. Авторы предполагают, что без блокаторов передачи нервных импульсов активность мозга могла бы быть восстановлена более полно. Это предположение вызывает ряд биоэтических вопросов и размывает принятые в науке определения смерти.

Возможность восстановления и поддержания метаболизма клеток мозга даже после его смерти может стать основанием к более продолжительным реанимационным мероприятиям, а также делает более обоснованной процедуру заморозки мозга человека после его смерти. Однако все эти предположения, а также целесообразность их подтверждения в крупных исследованиях нуждаются в обсуждении на международном уровне с участием экспертов в области биоэтики.

Смотрите также:

Криминалистика

Справочник криминалиста

Судебная медицина

Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность

Основы ОРД

Криминология

Курс криминологии

Недостаточное поступление кислорода в кровь из воздуха или нарушение его утилизации в самом организме вызывает кислородное голодание гипоксию. Гипоксия важнейший патогенетический фактор при различных заболеваниях п экстремальных состояниях.

При судебно-медицинском анализе явлений гипоксии необходимо учитывать физиологическую потребность организма в кислороде при дыхании В покое за 1 мин организм потребляет 6 8 л воздуха, за 1 ч 360 480 л, за 1 сут до 10 520 л. При физической нагрузке количество необходимого в 1 мил воздуха доходит до 50 л, а но некоторым данным, даже до 100 *120 ч.

Клетки различных органов реагируют на кислородную недостаточность неодинаково. Прекращение тканевого дыхания в центральной нервной системе (особенно в се филогенетически более поздних отделах) приводит к необратимым изменениям уже через 5 8 мин. Клетки мышечной ткани сохраняют жизнеспособность без кислорода несколько десятков минут и даже часов, а соединительная ткань в течение суток.

Уже при временном снижении содержания кислорода создаются условия для окисления липидов, что в дальнейшем (при достаточном поступлении кислорода) ведет к свобо/цю- радикалыюму окислению липидов, резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных ферментов и процессов. В связи с этим даже при кратковременной анокспи у пострадавших нередко наблюдаются отдельные резидуальпые явления, приводящие к значительной временной нетрудоспособности.

Принято выделять 6 типов гипоксии, развивающихся вследствие различных причин»

1) экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) респираторный тип развивается вследствие заболеваний органов дыхания, но чаще от механических препятствий;

3) циркуляторный — при нарушении гемодинамики в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы;

4) гемический как следствие уменьшения кислородной емкости крови при обильной кровопотере, заболеваниях крови или блокаде гемоглобина (например, образование кар- боксигемоглобина, метгемоглобина и др . ) ;

5) тканевый — при нарушении процессов биологического окисления (например, при отравлениях цианистыми соединениями);

6) смешанный — наблюдается наиболее часто как следствие комбинации упомянутых выше патогенетических механизмов.

По темпу развития гипоксию подразделяют на острую, развивающуюся в течение секунд или нескольких минут, под- острую (несколько часов) и хроническую, длящуюся несколько месяцев и даже лет. В практике судебно-медицинских экспертов наиболее часто встречается острая форма респираторной гипоксии, особенно вследствие механических препятствий, издавна получившей название механической асфиксии.

Читайте также:  Экстрасистолия перед сном

Течение механической асфиксии имеет определенную закономерность. Различают два периода в прижизненном течении механической асфиксии.

Первый период — предасфиктический, продолжительностью около 1 мин: вследствие острого недостатка кислорода и накопления углекислого газа рефлекторно возникают усиленные и углубленные дыхательные движения. Если препятствие для дыхания в этот период не устраняется, то развивается состояние, характеризующееся нарастающей острой гипоксией.

Второй период асфиктический, продолжительностью5-6 мин — имеет несколько стадий, последовательно переходящих одна в другую: инспираторная и экспираторная одышка, кратковременная остановка дыхания, терминальные дыхательные движения, асфиксия. Деление на стадии носит условный характер, но для каждой из них характерны определенные патофизиологические проявления, имеющие существенное значение для дальнейших экспертных выводов.

Стадия инспираторной одышки продолжается около 1 мин. Организм усиленными дыхательными движениями стремится максимально компенсировать недостаток кислорода, что обусловлено накоплением углекислого газа и рефлекторным действием его на ЦНС. Вследствие глубоких дыхательных движений резко расширяется грудная клетка, что ведет к значительному, по сравнению с нормой, понижению отрицательного давления в плевральных полостях. Если при спокойном вдохе отрицательное давление в плевральных полостях в среднем на 9 мм рт.ст. ниже атмосферного, то в стадии ин- спираторной одышки оно может быть ниже на 20 мм рт.ст. Выраженное отрицательное давление в плевральных полостях затрудняет переход крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему Происходит резкое переполнение кровью легких, правой половины сердца и соответственно венозной системы. Это в свою очередь вызывает резкое повышение внутрикапиллярного и венозного давления. Недостаток кислорода прежде всего сказывается на деятельности нервной системы: развивается запредельно-охранительное торможение в коре головного мозга, что влечет за собой затемнение или потерю сознания. Внешне выражены цианоз кожи лица и нарастающая мышечная слабость.

Стадия экспираторной одышки характеризуется преобладанием выдыхательных движений. Продолжительность ее составляет также около 1 мин. В организме накапливается большое количество углекислого газа. В крови появляются продукты неполного распада молочной и мочевой кислот, аминокислот. Происходит смещение рН в сторону кислой среды. Начинается распад гликогена в печени. Давление в Плевральных полостях повышается, что ведет к уменьшению присасывающей способности грудной клетки и увеличению Перехода крови из малого круга кровообращения в большой. В связи с этим повышается артериальное давление и понижается венозное. Расстройства со стороны ЦНС усиливаются, углубляется запредельно-охранительное торможение головного мозга, распространяющееся на глубжележащие отделы мозга, что приводит к полной прострации.

В результате резко выраженной гипоксии нарастают нарушения химизма мышечной ткани, что ведет к появлению все усиливающихся судорог, переходящих в опистотонус. Происходит непроизвольное выделение мочи, кала, а также семенной жидкости. В период судорог в результате непроизвольного соударения частей тела с расположенными в непосредственной близости различными предметами (стена, ствол дерева и т.п.) могут возникать различные повреждения, которые можно ошибочно истолковать как нанесенные посторонней рукой, например во время борьбы или самообороны.

Стадия кратковременной остановки дыхания. Ее продолжительность составляет 30 — 40 с. В результате дальнейшего развития гипоксии уменьшается возбудимость дыхательного центра продолговатого мозга, наступает его переутомление. Дыхательные движения на короткий промежуток времени прекращаются. Артериальное и венозное давление падает, мышцы находятся в расслабленном состоянии.

Стадия терминальных дыхательных движений. Продолжительность этой стадии около 1 мин. Она возникает после кратковременной остановки дыхания под влиянием резкого перевозбуждения спинного мозга и характеризуется беспорядочными дыхательными движениями, которые постепенно затихают и вскоре прекращаются полностью. Изменения артериального и венозного давления также приобретают хаотичный характер и в конце терминальной стадии давление снижается до минимума.

Стадия асфиксии. В этой стадии происходит полная остановка дыхания вследствие предельного истощения ЦНС. Отмечаются слабые, частые сокращения сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут (редко до 30 мин), а после его полной остановки наступает клиническая смерть.

В процессе развития механической асфиксии первоначально преобладают функциональные расстройства, в основном со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. Функциональные изменения к концу течения асфиктического процесса переходят в органические, имеющие выраженную патоморфологическую картину.

Читайте также:  Бедина

• Обильные, разлитые, интенсивно окрашенные трупные пятна появляются быстро, уже через 3 0-60 мин после остановки сердца. За счет восстановленного гемоглобина они имеют синюшно-багровые или багрово-фиолетовые тона. Обусловлены жидким состоянием крови и выдавливанием ее перицитами из артериол в капилляры и венозную сеть.

• Цианоз кожного покрова шеи и лица, развивающийся при судорогах во время одышки. Встречается почти постоянно, но иногда может исчезать вследствие стекания жидкой крови в нижележащие части тела.

Мелкоточечные кровоизлияния в соединительные оболочки глаз (экхимозы), хорошо выявляемые на переходных складках конъюнктивы. Возникают в фазе одышки при резких перепадах артериального и венозного давления. Считаются наиболее ценным признаком (рис. 31).

• Непроизвольные дефекация, мочеиспускание, выделение спермы, выталкивание слизистой пробки из шейки матки. Признаки весьма ценные, но встречаются непостоянно.

• Темная жидкая кровь в сердце и крупных венозных сосудах. Обусловлена гиперкапнией.

• Переполнение кровью правой половины сердца по сравнению с левой. Связано с затруднением оттока крови из малого круга кровообращения и первичной остановкой дыхания при продолжающем работать сердце.

• Полнокровие внутренних органов (венозный застой) имеет тот же генез, что и предыдущий признак.

• Субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье). Мелкие (до 2 — 3 мм диаметром), четко отграниченные, темно-красного цвета множественные

кровоизлияния. Располагаются под плеврой (чаще междолевой и диафрагмальной), эпикардом (чаще на задней поверхности). Являются следствием повышения проницаемости стенок капилляров и резких перепадов давления крови в них в стадии одышки.

При гистологическом исследовании почти во всех случаях обнаруживают экстравазаты в области дна IV желудочка головного мозга.

Довольно часто регистрируют тканевой лейкоцитоз (инфильтрацию в миндалинах, аппендиксе, желудочно-кишечном тракте). Реакция неспецифическая, встречается при других видах внешнего воздействия (травмах, коме и др.).

Количество фосфолипидов в надпочечниках и щитовидной железе увеличивается, а в ткани яичек уменьшается.

Перечисленные признаки встречаются при механической асфиксии постоянно, но тем не менее не могут считаться па- тогномоничными, поскольку регистрируются в различных комбинациях и при других видах быстро (остро) наступившей смерти как следствия первичной остановки дыхания.

1. Дайте определение понятия «асфиксия». Назовите виды механической асфиксии.

2. Каково течение механической асфиксии?

3. Назовите общие признаки механической асфиксии (острой смерти).

4. Охарактеризуйте генез асфиксии, морфологические проявления, диагностическое значение.

Смотрите также:

Расстройство здоровья и смерть от кислородного голодания.
Согласно общепринятой классификации, механическая асфиксия может быть следствием: • сдавления органов шеи петлей или руками (странгуляционная асфиксия)

Причины, приводящие к возникновению посмертных повреждений в воде, отличаются большим разнообразием.
В этих случаях смерти каких-либо специфических морфологических изменений не наблюдается
Перечень вопросов, разрешаемых при механической асфиксии.

Странгуляционная асфиксия, являющаяся следствием сдавления шеи, включает в себя следующие виды. 1. Повешение — сдавление шеи петлей под воздействием тяжести всего тела или части его. В этой связи различают полное и неполное повешение; последнее может.

МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ.
Выраженность признаков асфиксической смерти зависит при этом от силы и длительности сдавления. Наиболее типичным проявлением компрессионной асфиксии является резкая синюшность и одутловатость лица с множественными мелкими.

Причиной асфиксии может быть закрытие просвета дыхательных путей внутри (напр., при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотной массы
При полной непроходимости дыхательных путей состояние А. може. длиться 3—6 мин., после чего наступает смерть.

Каковы возможные причины и разновидности странгуляционной асфиксии?
Каков патогенез повреждений при повешении?
В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клинической смерти.

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Last full review/revision December 2017 by Kenneth Maiese, MD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Концепция смерти мозга возникла с появлением возможности поддержания дыхания с помощью аппаратов ИВЛ и кровообращения при помощи лекарственных препаратов, а также других функций организма, несмотря на полную утрату деятельности головного мозга. Поэтому определение смерти мозга (т. е., полного прекращения всех функций головного мозга, в частности ствола мозга), которая эквивалентна смерти человека, принята в законодательстве и обществе в большинстве стран мира.

Диагностика

Повторное подтверждение соответствия клиническим критериям

Иногда необходима ЭЭГ, получение диагностических снимков сосудистой системы мозга или оба исследования

Читайте также:  Что можно кушать из фруктов при гастрите

Для того чтобы врач мог сделать вывод о смерти мозга, необходимо подтвердить структурное или метаболическое повреждение головного мозга и исключить применение, особенно самостоятельное, анестезирующих и парализующих препаратов.

При наличии гипотермии внутреннюю температуру 35 ° С необходимо медленно увеличивать до > 36° C, при подозрении на эпилептический статус следует выполнить ЭЭГ. У взрослых после того, как все осложненные медицинские условия были исключены, и было проведено комплексное неврологическое обследование с требуемым тестированием, может быть подтверждена смерть мозга. Некоторые штаты советуют врачам проводить у детей два отдельных обследования с промежутком по меньшей мере в 48 ч; этот подход не рекомендуется и не требуется у взрослых пациентов ( Рекомендации по диагностике смерти мозга (у пациентов в возрасте > 1 года)*).

Оценку реакции зрачка

Оценку окуловестибурного, окулоцефального феноменов и рефлексов роговицы

В некоторых случаях, для подтверждения отсутствия мозговой активности или мозгового кровотока проводятся ЭЭГ и исследования церебральной перфузии, что используется в качестве дополнительного доказательства для членов семьи, но обычно проведения этих исследований не требуется. Они необходимы, если провести тест апнейстической оксигенации невозможно из-за нестабильной гемодинамики пациента и в тех случаях, когда предпочтителен однократный неврологический осмотр (например, для ускорения забора органов для трансплантации).

Рекомендации по диагностике смерти мозга (у пациентов в возрасте > 1 года)*

Для установления диагноза смерти мозга необходимо, чтобы пациент соответствовал всем 9 пунктам:

1. Причина комы известна, и она способна привести к необратимому прекращению всех функций головного мозга.

2. Исключена возможность действия веществ, угнетающих ЦНС, гипотермии ( 35 ° С) и артериальной гипотензии (САД 55 мм рт. ст.) Нейромышечные блокаторы не способствуют неврологической симптоматике.

3. Все наблюдаемые движения могут осуществляться только за счет активности спинного мозга.

4. Отсутствуют кашлевой и/или глоточный рефлексы.

5. Отсутствуют роговичный рефлекс и реакция зрачков на свет.

6. Должны быть проведены исследования окулоцефалического рефлекса, при котором наблюдается фиксированное движение глаз при вращении головы, и калорических вестибуло-окулярных рефлексов, при которых в ответ на введения ледяной воды к барабанной перепонке не наблюдается калорическая реакция.

7. При проведении теста апнейстической оксигенации в течение как минимум 8 минут не было выявлено дыхательных движений на фоне подтвержденного прироста Ра co 2 на > 20 мм рт. ст. по сравнению с исходным измерением до проведения теста.

МЕТОДИКА: Апноэ-тест проводят путем отсоединения аппарата ИВЛ от эндотрахеальной трубки. Кислород (со скоростью 6 л/мин) может поступать диффузно из канюли через эндотрахеальную трубку. Пассивное увеличение концентрации Pa co 2 стимулирует дыхание, однако спонтанные дыхательные движения не появляются в течение 8-12 минут наблюдения.

Примечание : Следует обеспечить минимальный риск развития гипоксии и артериальной гипотензии во время проведения теста, особенно при планируемой трансплантации. Если артериальное давление в ходе теста значительно снижается, то тест прекращается, а по пробе артериальной крови определяют, повысилось ли Ра co 2 до уровня > 60 мм рт. ст. или увеличилось на > 20 мм рт. ст. Этот симптом подтверждает диагноз смерти мозга.

8. Соблюден как минимум 1 из следующих четырех критериев:

а. Подтверждены пункты 2-8.

б. Пункты 2-8 были подтверждены И (когда компоненты обследования или проверки на апноэ не могут быть завершены или результаты исследования неопределенные)

на ЭЭГ отсутствует электрическая активность коры мозга.

в. Пункты 2-8 были подтверждены И (когда компоненты обследования или проверки на апноэ не могут быть завершены или результаты исследования неопределенные)

При прямой ангиографии, транскраниальном допплеровском сканировании или при исследовании головного мозга с введением 99mTc-гексаметилпропиленамина оксима-внутричерепной кровоток не определяется.

д. Если подтверждению какого-либо из пунктов 2-8 препятствует травма или состояние пациента (например, обширное травматическое повреждение лица препятствует повторному проведению калорической пробы), то применяются следующие критерии:

Доступные для оценки пункты подтверждают диагноз смерти мозга.

При прямой ангиографии, транскраниальном допплеровском сканировании или при исследовании головного мозга с введением 99mTc-гексаметилпропиленамина оксима —внутричерепной кровоток не определяется или ЭЭГ не показывает активности коры.

*Перед обследованием на предмет смерти мозга семья пациента или опекуны должны быть проинформированы о процессе.

АДср = среднее артериальное давление.

По материалам the American Academy of Neurology Guidelines (2010).

Ссылка на основную публикацию
Слова для примирения с девушкой
Он знает, как просить прощения. скачать видео Чтобы очаровать, нужна фантазия, смелость и уверенность в себе. Чтобы помириться с девушкой,...
Сладж синдром патофизиология
Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови...
Сладкая слюна во рту причины
Иногда сладкий привкус во рту появляется совсем неожиданно. Такое явление говорит о серьезных нарушениях эндокринной системы, обмена веществ и функций...
Сложные суставы образованы
Классификация суставов и их общая характеристика Классификацию суставов можно проводить по следующим принципам: 1) по числу суставных поверхностей, 2) по...
Adblock detector