Синдромы оперированного желудка

Синдромы оперированного желудка

  • Возможные осложнения
  • Характеристика патологий оперированного желудка
  • Как не допустить развитие осложнений и какое требуется лечение
  • Видео по теме

Болезни оперированного желудка развиваются в результате хирургического вмешательства, так как существенно изменяются анатомо-физиологическое взаимодействие органов пищеварительного тракта и нарушается нейрогуморальная функция, что влияет на организм в целом.

Другими словами, это ятрогенные заболевания. В зависимости от проведенной операции могут возникнуть постгастрорезекционные или постваготомические расстройства, соответственно врач должен точно знать, какая именно операция была проведена пациенту.

Возможные осложнения

Несколько десятилетий назад для устранения язвенной болезни применялась селективная проксимальная ваготомия. Сегодня существуют медикаменты способные уменьшить выраженность болезни и сократить число рецидивов, поэтому больные с неосложненными язвами лечатся консервативным путем. Ваготомия применяется только для хирургического лечения некоторых осложненных язв.

Сегодняшние врачи гораздо чаще имеют дело с постгастрорезекционными нарушениями. У 30–35% людей после удаления части желудка и у 15–35% после ваготомии наблюдаются клинически значимые функциональные и морфологические нарушения.

По статистике у людей, которые были оперированы из-за язвы желудка чаще диагностируется демпинг-синдромы и открытые язвы соустье, а те, что оперировались из-за опухоли желудка чаще страдают от постгастрорезекционной анемии или дистрофии.

Можно предположить развитие осложнений, основываясь на характере операции и ее причинах, а также принимая во внимание другие заболевания пищеварительной системы, которые ухудшают компенсаторную функцию.

Зависит проявятся ли осложнения и от выработки гастроинтестинальных гормонов, которые регулируют секреторную функцию, всасывание, моторку, кровоснабжение ЖКТ и его трофические процессы, а также и от наследственности и внешних факторов, влияющих на адаптацию (вредные привычки, вкусовые предпочтения).

Есть несколько классификаций болезней. В зависимости от вида вмешательства расстройства делятся на 2 вида:

  • постгастрорезекционные . Сюда относят демпинг и гипогликемический синдром, открытые язвы соустья, синдром приводящей петли, дистрофия и анемия;
  • постваготомические . Включают дисфагию, гастростаз, рецидив язв, диарею, демпинг-синдром.

Характеристика патологий оперированного желудка

В норме пища из желудка поступает постепенно в тонкий кишечник малыми порциями и в течение нескольких часов, при этом она сразу разбавляется пищеварительными соками. После операции возможно нарушение этого процесса, что приводит к застою содержимого желудка или, наоборот, к его ускоренной эвакуации.

После операции могут прогрессировать другие сопутствующие болезни, например, холецистит, панкреатит, энтероколит, гепатит. Может развиться рефлюкс-гастрит или рефлюкс-эзофагит.

Демпинг-синдром

Данная патология возникает гораздо чаще, чем другие осложнения. При демпинг-синдроме происходит ускоренный сброс еды из желудка и быстрый проход пищевого комка по тонкому кишечнику. В результате повышается осмотическое давление и происходит проникновение жидкости в просвет кишки.

Ускоренное всасывание углеводов вызывает синтез инсулина больше, чем того требуется. Негативно влияет на организм и избыточное продуцирование биологически активных веществ и гормонов.

  • слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • учащенное сердцебиение и повышение АД;
  • бледность или покраснение кожи;
  • сонливость;
  • головокружение;
  • возможен обморок;
  • тяжесть и урчание в животе;
  • диарея;
  • тошнота, рвота;
  • выход газа из желудка или пищевода.

В зависимости от тяжести симптомов различают 3 степени болезни. При легкой форме расстройства приступы не сильно выражены и появляются периодически, часто после употребления некоторых продуктов, длятся недолго.

При средней тяжести клиника проявляется после употребления любых продуктов, она более выражена и длительна. Работоспособность падает, больному приходится отдыхать после еды. При тяжелой степени заболевания симптоматика ярко выражена, работоспособность снижается настолько, что больной получает инвалидность.

Постановка диагноза не вызывает затруднений у врача. При рентгенодиагностике наблюдается быстрая эвакуация пищи из желудка и ее ускоренное прохождение по кишечнику. Также диагноз подтверждается характерной гликемической кривой, которая замеряется после углеводистой нагрузки.

Гипогликемический синдром

Расстройство называют еще поздним демпинг-синдромом. Нередко эти болезни проявляются в дуэте, но могут развиваться и отдельно. Гипогликемический синдром диагностируется у 5–10% оперированных.

После ускоренного прохождения желудка пища оказывается в тонкой кишке, а вместе с ней попадают углеводы. Сразу отмечается много глюкозы в крови и поджелудочная железа выделяет большую дозу инсулина, это приводит к уменьшению концентрации сахара и формированию гипогликемии.

При приступе больные испытывают сильный голод, болезненные спазмы в животе, слабость, потливость, чувство жара, ощущение, что земля уходит из-под ног, учащенное сердцебиение, дрожь по телу, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Симптомы возникают спустя 2–3 часа после еды и продолжаются от двух минут до двух часов.

После употребления больным углеводов гликемическая кривая отличается резким подъемом и таким же быстрым спадом концентрации сахара. Уровень сахара становится ниже, чем он был.

Синдром приводящей петли

При данной патологии нарушено выведение содержимого двенадцатиперстной кишки и некоторая часть пищи попадает в приводящую петлю тонкого кишечника. Различают функциональный синдром, который развивается из-за уменьшения моторики кишечника, и механический, который обусловлен неким препятствием, например, перегибом петли или спайкой.

При данном синдроме больные испытывают боль под ребрами справа, которая появляется через некоторое время после трапезы и стихает после сильной рвоты (в рвотных массах присутствует желчь). Частая рвота провоцирует потерю электролитов, ухудшение пищеварения, уменьшение веса.

Диагноз ставится на основе данных рентгенодиагностике. Специалист констатирует остановку контрастного вещества в приводящей петле и изменение ее моторики. Иногда в области эпигастрия врач при прощупывании может обнаружить, что петля растянута, это проходит после сильной рвоты.

Пострезекционная астения

Формируется из-за нарушения работы желудка, печени, тонкой кишки, поджелудочной железы. Причина патологии в малой емкости желудка и ускоренным сбросом пищи, а также в снижении выработки соляной кислоты и пепсина. При расстройстве у пациента возникает потеря веса, дефицит железа, хрупкость костей.

Пептические язвы

Могут появиться спустя год или даже восемь лет после проведенной операции. Клиника заболевания схожа с проявлениями язвенной болезни, но симптомы более выражены. Нередко возникают кровотечения и распространение язвенного поражения на соседние органы. Подтвердит образование пептической язвы рентгенологическое и эндоскопическое исследование.

Постгастрорезекционная дистрофия

Расстройство отмечается в 3–10% случаев. Развивается болезнь в результате нарушения пищеварительной функции и всасывания, это происходит из-за недостаточной секреции поджелудочного сока и изменений в тонком кишечнике. В постановке диагноза главную роль играет клиника заболевания. Пациент отмечает урчание и метеоризм, диарею.

Есть и признаки нарушения всасывания (уменьшение веса, недостаток витаминов, внезапное сокращение икроножных мышц, ломит кости). При патологии может возникать дисфункция печени, поджелудочной железы, отмечаются психические расстройства (ипохондрия, истерия, депрессия).

Постгастрорезекционная анемия

Возникает у 10–15% прооперированных больных. Может развиться железодефицитная анемия или дефицит кобаламина. Железодефицитная анемия возникает вследствие скрытого кровотечения из язв или эрозий. Анемия этого вида развивается и из-за нарушения ионизации и всасывания железа поскольку слизистая кишечника воспалена.

После хирургического вмешательства нарушается синтез и изменяется микрофлора кишечника, а это существенно понижает утилизацию кобаламина и фолиевой кислоты. Недостаток данных витаминов становится причиной мегалобластического кроветворения и анемии.

Дисфагия

Появляется через несколько недель после операции и исчезает без медицинского лечения спустя 1–2 месяца. Возникает из-за травмы и отека стенки пищевода. Среди причин и временная дисфункция кардии. Развитие расстройства через более продолжительный временной период связывают с рубцом в зоне рассечения и с рефлюкс-эзофагитом. Подтверждается диагноз с помощью ренгенологии и эндоскопии.

Гастростаз

Расстройство возникает в результате замедленного опорожнения кишечника. Оно появляется из-за закупорки выходного отдела желудка (механический гастростаз) или нарушения ритма сокращений желудка, что провоцирует сильное растяжение его стенок (функциональный гастростаз).

При патологии пациент ощущает переполнение в подложечной области, тошноту, временную боль. При тяжелых формах болезни боль присутствует постоянно, возникает сильная рвота застоявшимся содержимым желудка. Рвота снимает симптомы, поэтому пациенты часто вызывают ее специально.

Рецидивы язв

Причиной повторного появления язв считается незначительно уменьшенная денервация желудка и не уменьшающаяся выработка соляной кислоты. Часто рецидивы язв протекают без ярко выраженной симптоматики, поэтому пациентов, перенесших ваготомию, просят в течение пяти лет дважды в год проходить обследование.

Читайте также:  Озонид масло цена

Диарея

У больных понос после вагатомии возникает достаточно часто. При патологии слишком быстро происходит эвакуация жидкости в кишечник. Это связано с изменением микрофлоры кишечника, нарушением выработки и всасывания желчных кислот, атрофией слизистой, ухудшением работы поджелудочной железы.

Болезнь проявляется поносом, который повторяется 3–5 раз в сутки, причем он возникает очень неожиданно, сопровождается усиленным газообразованием и урчанием. Понос отмечается несколько суток, подобное повторяется два раза в месяц.

Как не допустить развитие осложнений и какое требуется лечение

При подготовке к предстоящей операции больному назначают пройти противоязвенную терапию, а при онкологии проводятся общеукрепляющие мероприятия и устранение симптомов. После проведенной операции назначается голод в течение двух дней.

Затем, при отсутствии симптомов застоя пищи в желудке, пациент должен соблюдать рекомендованную диету. Нагрузка на желудок увеличивается постепенно. Если синтез соляной кислоты не уменьшился, то назначаются антациды. Диета рекомендована протертая (Р) она ограничивает механическое и химическое раздражение желудка.

На протяжении 2–5 лет после хирургического вмешательства пациент должен исключить из рациона легкоусваяемые углеводы и свежее молоко. Если операция прошла успешно, то приема медикаментов не требуется.

Лечение осложнений возможно хирургическим или консервативным путем. Важное составляющее лечения это диета. Еда должна содержать большое количество белка, нормальное количество жира и сложных углеводов, требуется убрать из меню простые углеводы.

Медикаменты назначаются в зависимости от причин заболевания. Так, для улучшения сброса содержимого желудка в кишечник рекомендуются прокинетики, для снятия воспаления в слепой петле проводят антимикробную терапию, при тяжелой гипогликемии внутривенно вводят раствор глюкозы.

Большинство болезней оперированного желудка развиваются через небольшой промежуток времени и стихают в течение года. Больные должны тщательно следить за своим самочувствием и сообщать лечащему врачу о малейших нарушениях пищеварения, чтоб проводилась своевременная медикаментозная или диетическая коррекция. С диспансерного учета больные снимаются после трех лет отсутствия признаков развития болезней оперированного желудка.

Статья: Болезни оперированного желудка

Под этим собирательным названием подразумевается группа механических и физиологических расстройств, которые могут встречаться пос­ле резекции желудка. В связи с тем что количество резекций, выполняемых ежегодно, весьма велико, лечение больных с патологией оперированного желудка представляет актуальную задачу. Нарушения, возникающие после резекции желудка, можно разделить на три группы: органические заболевания (пептическая язва анастомоза, рак культи желудка), нарушения эвакуации, связанные с механическими причинами (синдром приводящей петли, стриктура гастроэнтероанастомоза или отводящей петли) и функциональные расстройства (демпинг–синдром, на­рушения всасывания, функциональный синдром приводящей петли и др.). Мы рассмотрим только заболевания, наиболее часто встречающиеся в практической деятельности врача.

Болезни оперированного желудка – Пептическая язва анастомоза

Пептическая язва анастомоза – наиболее тяжелое заболевание в груп­пе болезней оперированного желудка; наблюдается у 0,5–2,5% больных. Является следствием воздействия сохраняющейся после резекции проду­цируемой хлористоводородной кислоты на слизистую оболочку тощей кишки. Причин этого несколько. Во–первых, это ошибки оперативной техники – оставление части антрального отдела, что может случиться при резекции желудка на «выключение», а также чрезмерно экономной резекции (менее 2/3 желудка) без дополнения ее ваготомией. Во–вторых, наличие ульцерогенной аденомы (синдром Эллисона – Золлингера). В третьих, снижение защитных свойств слизистой оболочки тощей кишки к действию желудочного сока. То, что этот фактор нельзя недоучитывать, подтверждается наблюдениями на практике, в которых при сохранившейся секреции хлористоводородной кислоты пептическая язва не возни каст.

Обычно язва располагается в области анастомоза или в отводящей петле, нередко пенетрируя в окружающие органы – брыжейку поперечной ободочной кишки, саму кишку, поджелудочную железу, переднюю брюшную стенку и др.

Пептическая язва анастомоза – симптомы (клиническая картина)

В клинической картине основное место занимают интенсивные боли, нередко весьма жестокие. Чаще они локализуются в левом подреберье, иррадиируя в левую половину грудной клетки и спину. Нередки жалобы на изжогу из–за сопутствующего рефлюкс–эзофагита. Пептические язвы нередко осложняются кровотечением. Больные обычно истощены, так как из–за жестоких болей стараются избегать, приема пищи. Диагностика складывается из обнаружения в желудочном соке свободной хлористоводородной кислоты, часто достигающих значительных цифр, и данных рентгенологического исследования, при котором находят «нишу» в области анастомоза или отводящей петли. Если рентгенологические данные неотчетливы, необходимо при­бегнуть к эндоскопии.

Пептическая язва анастомоза – лечение

Если язва поверхностная, неосложненная, а кислотность невысокая, целесообразно провести стационарное консервативное лече­ние. При каллезных, пенетрирующих язвах показана операция, для пра­вильного выбора которой необходимо исследование обеих фаз желудоч­ной секреции. Характер хирургического лечения зависит от причины возникновения пептической язвы. При синдроме Эллисона – Золлингера необходимо удалить ульцерогенную аденому, которая чаще располагает­ся в поджелудочной железе, но может быть и в других органах. Если поиски опухоли безуспешны, следует выполнить гастрэктомию, посколь­ку если сохранится хотя бы небольшой участок слизистой оболочки дна желудка, он оказывается способным выработать количество хлористово­дородной кислоты, достаточное для того, чтобы вызвать рецидив забо­левания.

Если был оставлен участок антрального отдела, его следует удалить. Одновременно, как правило, приходится выполнять и реконструктивную резекцию желудка из–за большой пенетрирующей язвы. В тех случаях, когда пептическая язва является результатом экономной резекции же­лудка без ваготомии, производят реконструктивную резекцию его по Бнльрот II и ваготомию. Отдаленные результаты таких опера­ций вполне удовлетворительные, ибо если даже развиваются функцио­нальные нарушения, они не кажутся больным слишком обременитель­ными по сравнению с теми страданиями, которые они испытывали при пептической язве.

Болезни оперированного желудка – Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже – в отдаленные сроки.

Синдром приводящей петли – симптомы (клиника)

Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочета­ется с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клиниче­ской картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую – при крайней их выраженности (интенсив­ные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются.

Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значе­ния, так как попадание бария в приводящее колено анастомоза наблю­дается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синд­ромом приводящей петли.

Синдром приводящей петли – лечение

Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, слад кое). Питаться больной должен небольшими порциями 5–6 раз в день. Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно–курорт­ное лечение.

Операция показана при тяжелом синдроме и при синдроме средней тяжести, в случае неэффективности консервативной терапии. Наилучший результат дает реконструкция операции Бильрот II в Бильрот I. Если у больного свободной хлористоводородной кислоты нет, то можно реконструировать анастомоз в У–образный. В случае сочетания синдрома при­водящей петли с демпинг–синдромом может быть показана реконструк­тивная гастродуоденоеюнопластика. Отдаленные результаты хирургиче­ского лечения синдрома приводящей петли (когда он наблюдается изо­лированно) хорошие. Как правило, клиника синдрома исчезает сразу же после операции.

Читайте также:  Процесс снятия брекетов

Болезни оперированного желудка – Демпинг–синдром

Демпинг–синдром является наиболее частой патологией оперированно­го желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг–синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг–синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликви­дация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе дем­пинг–синдрома принадлежит, по–видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза.

Демпинг–синдром – симптомы (клиника)

Клиника демпинг–синдрома характеризуется приступами слабости, на­ступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молоч­ной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный пот, голово­кружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых слу­чаях возможен обморок. При легком демпинг–синдроме приступы слабо­сти наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей.

Диагностика демпинг–синдрома основана на клинических проявле­ниях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуация при наличии клиники демпинг–синдрома.

Демпинг–синдром – лечение

Консервативная терапия предусматривает те же меропри­ятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление дем­пинг–синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, в том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно–курортное лечение также весьма полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг–синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.

Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка. Для практических целей удобна следующая классификация.

Классификация болезней оперированного желудка

I. Постгастрорезекционные расстройства

2. Гипогликемический синдром

3. Синдром приводящей петли

4. Пептическая язва анастомоза

5. Постгастрорезекционная дистрофия

6. Постгастрорезекционная анемия

II. Постваготомический синдром

Диагноз болезней оперированного желудка ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных. Значение этих методов для установления отдельных видов болезней оперированного желудка неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а пептических язв — эндоскопия.

Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома.

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос). Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1—3% оперированных больных [Кузин Н. М., 1987].

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1—8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3—10% случаев [Самсонов М. А. и др., 1984]. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.

Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

Читайте также:  Минкина галина николаевна гинеколог где принимает

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10—15% больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная, анемия.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1—2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3—17% от числа оперированных больных.

Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции.

При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.

Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5—10% оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка.

Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10—30% случаев.

Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.

Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30—50% случаев они протекают бессимптомно. В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.

Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20—40% больных), наименьшая при СПВ без дренирования желудка (у 1—8% больных).

Большое значение в происхождении диареи придается ненормально быстрому начальному сбрасыванию жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза.

Лечение болезней оперированного желудка может быть консервативным и хирургическим.

Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении болезней оперированного желудка. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов.

При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза. Назначают местноанестезирующие средства (новокаин 0,5% раствор по 30—50 мл или анестезин 0,3 г внутрь за 20—30 мин до еды), антихолинергические и ганглиоблокирующие средства (но-шпа 0,04 г, бензогексоний 0,1 г, ганглерон 0,04 г внутрь 2—4 раза в день, при выраженном проявлении синдрома препараты можно вводить внутримышечно). Показаны анти-серотониновые препараты — резерпин по 0,00025 г или октадин (исмелин) по 0,025 г 2 раза в день. С этой же целью Ю. И. Рафес и соавт. (1988) предлагают применять секретин, который вводят внутримышечно в зависимости от выраженности синдрома в суточной дозе от 10 до 130 ЕД в течение 1—3 нед.

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой сахар или хлеб, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания, требующие внутривенного введения 40% раствора глюкозы в дозе 20—40 мл, встречаются редко.

Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (энтеросептол, интестопан по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2—4 раза в день) или антибиотики (эритромицин, оксациллин по 200 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения — 7—14 дней.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.

При гастроетазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать жидкость, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Назначают бензогексоний внутрь в дозе 0,1 г 2—3 раза в день за 30 мин до еды, а при выраженных эвакуаторных нарушениях препарат можно вводить внутримышечно по 1 мл 2,5% раствора. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением церукала или реглана по 0,01 г 3 раза в день перед едой, а при выраженном гастроетазе внутримышечно по 2 мл 2 раза в день.

Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает бензогексоний. Препарат принимают внутрь по 0,1 г 3 раза в день. Как правило, понос прекращается в первые сутки лечения, но рекомендуется продолжить прием препарата еще в течение 2—3 дней. При выраженном диарейном синдроме для замедления кишечной пропульсии может быть назначен кодеин по 0,015 г 3 раза в день или реасек по 1 таблетке в день в течение 5—7 дней. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте).

Ссылка на основную публикацию
Симптомы рвота головокружение сильная слабость
Тошнота — своеобразное тягостное ощущение приближения рвоты. Оно сопровождается чувством давления в эпигастральной области, а иногда и слабостью, головокружением, потливостью,...
Симптомы воспаления толстого кишечника у мужчин
Воспалительные заболевания кишечника могут быть вызваны различными причинами. Среди них выделяются бактериальные и вирусные инфекции и ошибки в питании. Аутоиммунные...
Симптомы воспаленных почек
Фото с сайта pixabay.com Любой тип нефрита предполагает комплексную терапию, поэтому не нужно пугаться, когда врач назначает сразу много таблеток....
Симптомы ротавируса у детей до 3 лет
Вы сейчас здесь : Рота вирус (симптомы у ребенка носят более выраженный характер, чем у взрослого человека) провоцируется вирусом семейства...
Adblock detector