Эндокринная офтальмопатия мрт

Эндокринная офтальмопатия мрт

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП; синоним: болезнь Грейвса) – представляет собой прогрессирующее заболевание органа зрения, протекающее на фоне аутоиммунных нарушений в щитовидной железе. К настоящему дню известно, что ЭОП может опередить клинику со стороны щитовидной железы.

Признаки ЭОП могут проявиться одновременно с клиникой заболевания щитовидной железы предвосхищать последнее или запаздывать по отношению к нему.

ЭОП может развиваться на фоне:

  • гиперфункции щитовидной железы (61– 90%, по данным различных авторов);
  • гипофункции щитовидной железы (0,8 — 15%);
  • эутиреоидного статуса (5,8-25%),
    (нормальные функции щитовидной железы)
  • аутоиммунного тиреоидита (3,3%).

Офтальмологическое отделение ЦКБ РАН в тандеме с врачами Эндокринологического научного центра Росмедтехнологий осуществляют диагностику и лечение пациентов с эндокринной офтальмопатией. Сотрудничество с врачами–эндокринологами, специализирующимся в области так называемых «глаз-тиреоидных заболеваний», позволяет диагностировать самые ранние признаки эндокринной офтальмопатии и прерывать их на этом этапе. Ранняя диагностика, корректное определение степени активности и выраженности заболевания предопределяет зрительный и косметический исход.

Наличие опытных орбитальных и пластических хирургов позволяет выполнять сложнейшие комбинированные хирургические вмешательства по поводу выраженного экзофтальма, ретракции век и лагофтальма.

Сегодня для оценки тяжести ОГ используют классификации: NOSPECS, EUGOGO, CAS. Что мы имеем, по данным литературы, в результате того, что офтальмопатией занимаются эндокринологи, которые не совсем четко разбираются в симптоматике: 20% пациентов имели активную фазу «орбитопатии», 65% — пограничное состояние, 15% — были в неактивной фазе, 20% — не нуждались в лечении. Относительно больных, находящихся в «неактивной фазе» и в «пограничном состоянии», остаются вопросы, лечат их или нет. Таким образом, по существующим классификациям лечению подвергаются только больные в ярко выраженной активной фазе.

Теперь я хочу перейти к классификации, с которой мы работаем. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — понятие собирательное, представленное тремя самостоятельными клиническими формами.

Естественно, не у 100% больных с диффузным токсическим зобом находят изменения в прямых мышцах глаза или в мягких тканях орбиты. Это — полный абсурд. Однако встречаются определенные клинические симптомы, сопровождающиеся значительным дискомфортом. Часто к офтальмологам обращаются молодые женщины, которые предъявляют жалобы на то, что якобы «выпятился» глаз, «распахнута» глазная щель, они жалуются на редкое мигание и дискомфорт. То есть наблюдаются патогенетические основы для развития элементов синдрома «сухого глаза». Это — тиреотоксический псевдоэкзофтальм. Почему «псевдо»? Потому что с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии доказано, что у этих больных нет никаких органических изменений в мягких тканях орбиты, мышцы и орбитальная клетчатка не изменены.

Отечный экзофтальм. Это то, что мои учителя Михаил Леонидович Краснов и Белла Израэлевна Свядощ называли «злокачественным экзофтальмом». «Злокачественный» — потому что развивается очень быстро. Существуют две формы отечного экзофтальма: роговичная, когда страдает и гибнет роговица, и «синдром вершины», при котором страдает сетчатка и возникает оптическая нейропатия. Это — самая тяжелая форма, которая приводит больного к катастрофе. Важно другое: эндокринная офтальмопатия в любой своей клинической форме — процесс билатеральный. Он бывает асимметричным. Когда один глаз поражен больше, другой — слабее, о другом часто забывают. Активные признаки неспецифического воспаления у таких больных протекают в течение 6-18 месяцев, но никак не в течение 5 лет.

Профессор С.В. Саакян, академик РАН А.Ф. Бровкина

Третья клиническая форма — эндокринная миопатия. Существует группа больных с теми же функциональными нарушениями со стороны щитовидной железы, но первым симптомом является диплопия, наблюдается экзофтальм, отклонение глаза, но декомпенсированной катастрофы не возникает, центральное зрение не страдает, у этих пациентов страдает бинокулярное зрение. «Острая» или активная стадия патологического процесса у этой категории больных непродолжительна (до 6 мес.), фиброз наступает рано.

Эндокринная миопатия. Сегодня имеются доказательства существования эндокринной миопатии, которая может быть как первичной, так и вторичной, возникающей в исходе отечного экзофтальма. Этими больным надо заниматься, их надо лечить. И они не могут не находиться в сфере внимания офтальмологов, потому что эндокринологи берут небольшое количество сложных случаев, остальные больные остаются «бесхозными».

Читайте также:  Настойка прополиса от кондилом

Профессор С.В. Саакян

«Клинические формы эндо-кринной офтальмопатии»

Почему это заболевание пролечивается не до конца? Потому что, к сожалению, не достигнуто полное взаимопонимание между офтальмологами и эндокринологами.

В результате чего неадекватное лечение приводит к развитию рефрактерных форм ЭОП, когда там, где, казалось бы, можно получить хороший результат, мы его не получаем. Как следствие — развивается ятрогенная офтальмопатия, в то время как доля реальной офтальмопатии составляет менее 4% больных.

В патологический процесс вовлекаются глазные мышцы и жировая клетчатка. Клинические проявления возникают вследствие повышения внутриорбитального, внутриглазного давления; в результате активности воспалительного процесса и увеличения объема мягких тканей в активной фазе воспаления; в результате ремоделирования соединительной ткани и фиброза в так называемой «неактивной фазе».

Обратите внимание, острота зрения может быть высокой, вплоть до 1,0, однако заболевание при этом прогрессирует.

Безусловно, ни один офтальмолог не имеет права обследовать и начинать лечение больного с подозрением на ЭОП без заключения врача-эндокринолога по результатам обследования гормонального статуса и статуса щитовидной железы.

Классификация ЭОП определяет характер патологического процесса (формы ЭОП); степень клинических проявлений (степень компенсации ЭОП); динамику патологического процесса (стадии процесса) у конкретного больного.

В соответствии с классификацией ЭОП, предложенной А.Ф. Бровкиной, существует тиреотоксический псевдоэкзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринная миопатия. При отечном экзофтальме мы чаще видим смешанный вариант либо липогенный вариант.

Тиреотоксический псевдоэкзофтальм. Выявляемые признаки: 16% больных; возраст — от 9 до 69 лет (в среднем — молодые трудоспособные люди до 40 лет); преобладают женщины; жалобы: блеск глаз, «удивленный» взгляд за счет ретракции век, симптом Грефе, тремор век, ложный экзофтальм за счет ретракции век, чувство инородного тела, дискомфорт — синдром «сухого глаза». По «шкале активности» такие больные чаще всего попадают в «неактивную» стадию, однако лечить таких больных надо — люди не могут жить со всеми этими жалобами.

Самая тяжелая стадия, которая может привести к гибели глаза — отечный экзофтальм. Процесс начинается с нарастающего отека периорбитальных тканей. В начальных стадиях отек имеет интермиттирующий характер: отек появляется с утра, к вечеру проходит, но постепенно это приводит к повышению внутриорбитального давления. Больной жалуется на рези в глазах; появляется птоз вначале интермиттирующий, затем — стационарный; диплопия; хемоз «стеклянный», постепенно переходящий в красный; прогрессирующий экзофтальм, протрузия глазного яблока может достигать 28-30 мм. Развивается симптом креста за счет расширения отечности экстраокулярных мышц. Он бывает частичный и полный, при котором страдают все мышцы; возникает несмыкание глазной щели, что приводит к поражению роговицы — сначала легкое помутнение, инфильтрат, затем — язва роговицы, которая с трудом поддается медикаментозному лечению. Часто приходится прибегать к хирургическим методам, чтобы «закрыть» глаз и спасти глазное яблоко.

Проявления эндокринной миопатии — ретракция век, диплопия, косоглазие, ограничение подвижности; при этом пациенты являются глубоко больными людьми, с полной потерей качества жизни. Пациенты требуют обязательного лечения. Вторичная эндокринная миопатия может развиться после лечения, когда процесс остановлен, воспаление уменьшено, однако происходит фибротизация экстраокулярных мышц, что требует активного действия врача.

На стадии компенсации: острота зрения — высокая; ВГД — в норме; «стеклянный» блеск; отек слезного мясца; непостоянная светобоязнь, слезотечение; ощущение инородного тела. Какие-то симптомы могут появляться, какие-то — исчезать. Стадия компенсации может появиться как в начале заболевания, так и в конце, в результате лечения и ликвидации воспалительного процесса.

Стадия субкомпенсации: острота зрения может снижаться; ВГД повышается при взгляде кверху; отек конъюнктивы, век; ретракция верхнего века, симптом Грефе; нарушение подвижности глаза; периодическое двоение; экзофтальм; на КТ наблюдается отек р/б клетчатки и ЭОМ. Стадия субкомпенсации требует активного вмешательства врача.

Стадия декомпенсации носит угрожающий характер и сопровождается следующими проявлениями: угрожающее снижение зрения (практически до 0); гипертензия; застойный ДЗН; хемоз, нарушение чувствительности роговицы, кератопатия, язва и т.д.; офтальмоплегия, симптом креста; агрессивно нарастающий экзофтальм с отклонением глаз; несмыкание глазной щели.

Читайте также:  Свищ на шве после кесарева фото

Д.м.н. В.В. Вальский

«Роль лучевых методов исследования в оценке тяжести ЭОП»

В настоящее время существуют следующие методы визуализации орбиты: ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография и магниторезонансная томография. Каждый метод имеет преимущества и недостатки.

Утолщение глазодвигательных мышц является часто встречающимся признаком, иногда единственным признаком заболевания. Наиболее доступным и достаточно высокоинформативным методом исследования является ультразвуковое исследование. Среди достоинств ультразвукового исследования: возможность многократного проведения; безопасность и безвредность; доступность; отсутствие специальной подготовки пациента; отсутствие контрастных препаратов; отсутствие противопоказаний; экономичность, относительная простота и быстрота исследования; определение тканевой структуры поражения в орбите; возможность оценки кинетических свойств орбитальных поражений.

Однако существуют определенные недостатки этого метода исследования. Прежде всего, это — невозможность точно определить поражения, локализующиеся у вершины орбиты, т.к. имеется ограничение проникновения ультразвуковой волны высокой частоты к задней части орбиты, а также сложность интерпретации данных ультразвукового исследования для практических врачей, неспециалистов в УЗ-диагностике.

Доктор Н.В. Щербакова

Преимущества компьютерной томографии (КТ): высокоинформативный метод визуализации костей, мягких тканей, придаточных пазух носа и других структур; возможность послойного исследования структур орбиты, визуализация в различных плоскостях и на любой глубине, возможность реконструкции изображений, измерения линейных размеров, объемов и т.д.

Содержание статьи:

Эндокринная офтальмопатия или тиреоид-ассоциированная орбитопатия – комплекс процессов аутоиммунного генеза, при которых поражаются преимущественно мягкие ткани органа зрения вследствие дистрофических изменений. Развивается на фоне аутоиммунных патологий щитовидной железы, как болезнь Грейвса или других эндокринопатий. Является наиболее распространенным экстатиреоидным проявлением дисфункции щитовидной железы. Согласно статистике, женщины подвержены заболеванию чаще мужчин. В 93% случаев клиническим проявлениям способствует диффузный токсический зоб, в 7% — аутоиммунный тиреоидит.

Классификация

Единой классификации эндокринной офтальмопатии не разработано. Существуют несколько основных шкал для оценки активности, характера, тяжести и степени выраженности процесса.

NOSPECS (1977)

NOSPECS (1977) распространена за рубежом. Описывает тяжесть клинических проявлений.

Состоит из 6 основных классов:

  • N (0) – без клинических проявлений;
  • О (I) – изолированное сужение (ретракция) верхнего века;
  • S (II) – поражение мягких тканей;
  • P (III) – появление экзофтальма различной степени выраженности;
  • E (IV) – вовлечение в процесс глазодвигательной мускулатуры;
  • C (V) – повреждения роговицы;
  • S (VI) – поражение зрительно нерва, снижение остроты зрения.

CAS (1989)

CAS (1989) оценивает активность процесса по шкале для определения оптимальной тактики ведения пациента, состоит и 7 основных и 3 дополнительных параметров.

К основным относятся:

  • спонтанная боль;
  • болевой синдром при вращении глазом;
  • гиперемия (покраснение) мягких тканей;
  • точечные кровоизлияния конъюнктивы;
  • тумор (отек) век;
  • хемоз (отечность за счет воздействия факторов окружающей среды) конъюнктивы;
  • покраснение и отечность карункулы (полулунной складки и слезного месяца).

Дополнительные:

  • динамика роста выпячивания века на 2мм и более в течение 60 дней;
  • динамика уменьшения подвижности глазного яблока на 8° и более в течение 60 дней;
  • потеря остроты зрения более чем на десятую долю от предыдущих показателей за 60 дней.

Процесс считается активным в случае наличия 3 и более основных баллов. Дополнительные баллы оценивают динамику лечения пациентов.

EUGOGO (2008)

Баранова (1983)

Баранова (1983) получила широкое распространение в странах СНГ.

Выделяют следующие стадии:

  • Тиреотоксический экзофтальм легкой степени тяжести. Проявляется выпячиванием глазного яблока на 16мм, характеризуется припухлостью век, дискомфортом, ощущением «песка», слезоточивостью. Глазодвигательные функции выполняются в полном объеме.
  • Отечный (инфильтративный) экзофтальм средней степени тяжести. Глазное яблоко выпячивается на 17 и более миллиметров. Присутствуют легкие изменения конъюнктивы, ощущение засоренности глаза, невыраженные расстройства глазодвигательных мышц, непостоянная диплопия (двоение), слезотечение.
  • Эндокринная миопатия тяжелой степени. Экзофтальм более 22мм, нарушение смыкания век. Часто появляются изъязвления на роговице, резкая диплопия и снижение функции глазодвигательной функции. В дистрофический процесс вовлекается глазодвигательный нерв.
Читайте также:  Хлоргексидин при гайморите промывание отзывы

Причины

Этиологически, заболевание имеет прямую связь с эндокринной дисфункцией щитовидной железы аутоиммунного характера. Патогенез обусловлен активацией антител к рецепторам собственного тиреотропного гормона гипофиза, который контролирует выработку основных гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина. Антитела проникают в мягкие ткани глазного органа, вызывая основные признаки воспаления – отек, гиперемия, повышение температуры тканей, боль, нарушение функции. Поскольку щитовидная железа, орбитальные ткани и нервы тропны к антителам, поражение клеток первоначально возникает в данных очагах.

Причины риска развития и прогрессирования эндокринной офтальмопатии:

  • дисфункция щитовидной железы в анамнезе;
  • курение и другие триггерные факторы;
  • заместительная гормонотерапия при наличии патологий;
  • своевременная лабораторная диагностика в динамике.

Симптомы

Люди с эндокринной офтальмопатией имеют следующие симптомы:

  • необъяснимую возбудимость;
  • частую смену настроения, эмоциональные вспышки;
  • слабость, нарушение сна, мышечную боль;
  • снижение работоспособности, концентрации внимания;
  • потливость, тремор рук, снижение массы тела;
  • горячие кожные покровы, повышение температуры;
  • ощущение сердцебиения.

Со стороны органа зрения возможны следующие проявления:

  • снижение зрения;
  • дискомфорт при движении глазами, боль, светобоязнь;
  • ощущение «песка», резь, слезоточивость, двоение;
  • покраснение и отек конъюнктив (хемоз);
  • неполное смыкание век, ретракция – симптом Дальримпля;
  • редкое мигание – симптом Штельвага;
  • экзофтальм различной степени;
  • участок склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вверх (симптом Грефе) и вниз (Кохера);
  • чувство сдавливания, сухости.

Клинические рекомендации

Согласно клиническим рекомендациям, отбираются специальные классы больных для консультирования в специализированных лечебно-профилактических центрах:

  • пациенты с диффузным токсическим зобом при наличии клинических проявлений заболевания;
  • нетипичные проявления патологии (односторонняя эндокринная офтальмопатия, эутиреоидная болезнь Грейвса);
  • подвывих глазного яблока;
  • помутнение роговицы;
  • отек зрительного нерва.

Диагностика

Заподозрить патологию на начальном этапе могут врачи общей терапевтической практики, офтальмологи, эндокринологи. При осмотре пациентов с подозрением на болезнь Грейвса или подтвержденным диагнозом направляют на регулярные профилактические осмотры к офтальмологу и эндокринологу.

Терапевт назначает лабораторное исследование гормонов щитовидной железы: тиреотропного, связанных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эндокринолог может назначить иммунологическое исследование на антитела к рецепторам тиреотропного гормона, иммуноглобулины, антитела к глазному протеину. Из инструментальных методов диагностики эндокринной офтальмопатии используются УЗИ, сцинтиграфия, рентгенография, КТ, МРТ.

Алгоритм диагностики:

  • биомикроскопия (изучение структур глаза);
  • визометрия (определение остроты зрения);
  • экзофтальмометрия (выявление степени выпячивания глаза);
  • определение ширины глазной щели, век, объема движений глазного яблока;
  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
  • исследование полей зрения (периметрия) и цветочувствительности;
  • компьютерная томография орбит и периорбитальных тканей.

После постановки диагноза уточняется степень выраженности и активность по шкалам NOSPECS и CAS, определяется наиболее подходящая тактика ведения.

Лечение

Вне зависимости от активности и стадии прогрессирования необходимо придерживаться основных рекомендаций:

  • поддержание нормальной функции щитовидной железы, достижение стойкой компенсации;
  • отказ от вредных привычек, в частности курения;
  • регулярное симптоматическое лечение, плановое посещение эндокринолога и офтальмолога.

Лечение тиреотоксикоза

Лечение эндокринной офтальмопатии (ЭОП)

Осложнения

Последствия имеет как эндокринная офтальмопатия, так и основное заболевание щитовидной железы. Наиболее распространенным осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, который проявляется повышенной возбудимостью, температурой, неврологической симптоматикой, диспепсическими нарушениями, тахиаритмия, гиповолемия.

Эндокринная офтальмопатия опасна злокачественным экзофтальмом с подвывихом глазного яблока, нарушением его подвижности, нарушением остроты зрения и полной слепоте. При раннем выявлении и правильной терапии изменения носят обратимый характер и не приводят к серьезным осложнениям.

Профилактика и диспансерный учет

После назначения адекватной терапии или проведения оперативного вмешательства рекомендуется соблюдать правила профилактики эндокринной офтальмопатии:

  • отказаться от курения и других вредных привычек для предупреждения рецидивов;
  • каждый квартал проходить плановый осмотр эндокринолога с лабораторными биохимическими анализами (тиреоидной панели);
  • первые полгода ежемесячное посещение офтальмолога с визометрией, тонометрией и биомикроскопией, спустя первый год после лечения – раз в полгода с периметрией и компьютерной томографией;
  • лечение сопутствующих патологий при наличии.

Прогноз для жизни благоприятный при быстром выявлении, своевременном назначении лечения и высокой приверженности больного к лечению.

Ссылка на основную публикацию
Эльтромбопаг цена
Цена 1 180 EUR за 1 упак Револейд относится к фармакологической группе веществ, которые стимулируют образование клеточных элементов крови. Действующим...
Экстракт лечебных трав
24 Май 2017 Фитосомы — это улучшенные формы препаратов на основе лекарственных трав, которые лучше усваиваются, действуют и, в итоге,...
Экстракт пантов благородного оленя
С древних времен оленьи рога использовались человеком для создания предметов декора, изделий личного обихода, украшений, ножевых рукоятей, застежек, орудий труда....
Эмболия мозговых сосудов
Центральный научно-исследовательский институт судебной психиатрии имени В. П. Сербского (дир. — доцент Г. В. Морозов), Москва Поступила в редакцию 25/IV...
Adblock detector