Эмболия мозговых сосудов

Эмболия мозговых сосудов

Центральный научно-исследовательский институт судебной психиатрии имени В. П. Сербского (дир. — доцент Г. В. Морозов), Москва

Поступила в редакцию 25/IV 1958 г.

библиографическое описание:
О нервно психических нарушениях в результате воздушной эмболии мозговых сосудов при криминальных абортах / Целибеев Б.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №2. — С. 44-46.

код для вставки на форум:

Воздушная эмболия при криминальном аборте является одним из самых грозных осложнений. Зарубицкий, Петри, Шмидт, описывая пато-логоанатомическую картину при смертельных случаях воздушной эмболии во время криминального аборта, отмечают, что обычно имела место эмболия легочной артерии; пузыри воздуха обнаруживались в сердце, а при наличии открытого foramen ovale — в мозгу.

Несмотря на тяжесть расстройств, прогноз при воздушной эмболии сосудов головного мозга может быть благоприятным благодаря хорошей васкуляризации головного мозга. По данным Хара, поражение головного мозга бывает не более чем в 10% случаев воздушной эмболии. Характерны быстрота развития (латентный период исчисляется минутами) и обратимость симптомов; ввиду кратковременности эмболии сосудов мозга она обычно не оставляет после себя резидуальных расстройств. Хеслин описал случай мозговой формы аэроэмболии при криминальных абортах.. Клиническая картина складывалась из расстройств сознания, судорожных припадков, переходящих нарушений зрения и слуха, гемипарезов.

Психические нарушения при воздушной эмболии в случаях криминальных абортов не описаны. Ниже приводятся три случая воздушной эмболии сосудов головного мозга при введении резиновым баллончиком в полость матки жидкости и вместе с ней воздуха (с целью криминального аборта).

Больная К, 39 лет, поступила в психиатрическое отделение больницы имени Боткина из родильного дома 19/Х 1955 г. с диагнозом: эмболия мозговых сосудов.

Родилась в срок, росла и развивалась нормально. О перенесенных в детстве заболеваниях не помнит. Окончила 7 классов, училась удовлетворительно. Месячные начались с 15 лет. Дважды была замужем, имеет сына 8 лет. Соматически и психически всегда была здоровой.

15/Х 1954 г. с целью прервания 20-недельной беременности с помощью «бабки» ввела в матку спринцовкой мыльную воду и соду. Потеряла сознание. Машиной скорой помощи была доставлена в родильный дом.

При поступлении установлен гемипарез; больная в сопорозном состоянии; периодически бывала возбуждена, нечленораздельно кричала, пыталась встать, была агрессивной. Температура 36,9°, артериальное давление 125/80 мм, пульс 56 ударов в минуту, ритмичный. Кровь нормальна. В моче обнаружен белок 0,06%, гиалиновые цилиндры. Глазное дно нормально.

17/Х симптомы гемипарез а прошли, больная стала с трудом отвечать на вопросы; речь смазанная. Оставалась оглушеной, не знала, где находится, периодически проявляла агрессивность.

При поступлении в больницу имени Боткина установлена 20-недельная беременность. Больная бледна, астенизирована. Очаговых поражений центральной нервной системы не обнаружено, сухожильные и периостальные рефлексы равномерные, глазное дно нормально.

В первые дни пребывания в больнице сознание больной было не вполне ясным. В месте и времени не ориентировалась, сопротивлялась осмотру. Жаловалась на шум в ушах, головокружение, мелькание искр перед глазами. Отмечались элементы сенсорной афазии. Отрицала, что находилась в родильном доме, не помнила о первых двух днях пребывания в больнице, не могла запомнить имен сестер и врача. Высказывала бредовые идеи отравления, отказывалась от еды.

Через 4 дня после поступления в больницу состояние больной улучшилось, появилась критика, заметно улучшилась память, однако она оставалась несколько астенизированной. Резидуальных расстройств не отмечалось.

Диагноз: воздушная эмболия сосудов головного мозга, беременность.

Внезапность наступления, быстрая и полная обратимость симптомов, отсутствие какой-либо инфекции и интоксикации говорят в пользу диагноза воздушной эмболии сосудов головного мозга. Бредовые идеи проявлялись только в период состояния оглушенности.

Больная Г., 26 лет, поступила в психиатрическое отделение больницы имени Боткина 18/П 1955 г. из родильного дома с диагнозом: эмболия сосудов головного мозга; левосторонний гемипарез.

Родилась в срок, росла и развивалась нормально. В детстве болела малярией, в 1943 г. перенесла тиф (какой — не знает). Месячные начались с 16 лет. Замужем. Были одни роды и один аборт.

12/П 1955 г. с целью прерывания 3-месячной беремености знакомая ввела ей в матку водку и мыльную воду. Через несколько минут после повторных нажатий на баллон спринцовки потеряла сознание; была рвота. Машиной скорой помощи доставлена в родильный дом, где наблюдались судорожные припадки, продолжавшиеся и после выскабливания матки. Температура 37,8°. В промежутках между припадками обнаружился левосторонний гемипарез; реакция зрачков на свет вялая; левая носогубная складка сглажена. Произведена спинномозговая пункция, выпущено 10 мл ликвора, после чего припадки стали реже.

14/11 было несколько судорожных припадков.

15/11 больная возбуждена, кричит, явлений гемипареза нет.

18/П при поступлении в больницу имени Боткина совершенно спокойна. Период времен-: от 12 до 17/П выпал из памяти. Отмечены некоторая астенизация и ослабление памяти. Лицо симметричное, сухожильные и периостальные рефлексы равномерные.

Диагноз: воздушная эмболия сосудов головного мозга.

Больная Л. 35 лет, поступила в больницу имени Боткина из родильного дома 15/XI 1954 г. с диагнозом: интоксикационный психоз.

Родилась в срок, росла и развивалась нормально. Имела 5 беременностей. 10/XI 1954 г. с целью прервания беременности, по словам мужа, ввела себе в полость матки воду, смешанную с одеколоном, причем несколько раз нажимала на баллончик спринцовки. Через несколько минут потеряла сознание, начались судороги и рвота.

В родильный дом доставлена в состоянии возбуждения, периодически возникали судорожные припадки. Под эфирным наркозом произведено опорожнение полости матки. Температура 39°.

12—I3/XI была оглушена, речь косноязычна, жаловалась на сильную головную боль, тошноту, головокружение. Левая носогубная складка была сглажена, угол рта отвисал. В ночь с 14 на 15/XI наступило психотическое состояние: больная испытывала страхи, кричала, что ее хотят убить, перед глазами видела искры, яркий свет. В таком состоянии переведена в больницу имени Боткина.

Больная бледна, астенизирована. Сердце не расширено, тоны чистые. Артериальное давление 115/70 мм. В легких везикулярное дыхание. Со стороны гинекологической сферы состояние после аборта. Температура 37,1°.В крови: НЬ 66%, л. 13 000, э. 1%, п. 7%, с. 66%, лимф. 25%, мон. 2%; РОЭ 15.мм в час. Удельный вес мочи 1021, содержание белка 0,03%0, лейкоцитов 5—6 в поле зрения, уробилина, цилиндров нет.

Читайте также:  Питание при несварении желудка

При неврологическом обследовании установлена анизокория (правый зрачок шире левого); левая носогубная складка сглажена; отмечается болезненность в точках левого седалищного нерва; слева симптом Ласега; глазное дно нормально.

Больная оглушена, заторможена, на вопросы отвечала с задержкой. Не помнила о первых днях пребывания в родильном доме. Запоминание ослаблено: не могла запомнить имена врачей, сестер, свое место в палате. Испытывала страхи, говорила,. что ее должны убить, что она умирает. Видела за окном детей и мужа, стоящих «без голов». Такое состояние продолжалось около 2 недель. Постепенно память улучшилась, больная стала спокойнее, появилось критическое отношение к своим бредовым высказываниям. Оставались состояние некоторой астении и боли в ноге.

Диагноз: воздушная эмболия сосудов головного и спинного мозга.

Как и в предыдущих случаях, диагноз воздушной эмболии здесь несомненен. Попадание в организм небольшого количества одеколона не могло привести к такому молниеносному проявлению симптомов и к «интоксикационному психозу», как это предполагали в родильном доме. Повышение температуры объясняется частыми судорожными припадками и послеабортным состоянием как таковым. Неврит, часто наблюдающийся при воздушной эмболии, проходил у больной гораздо медленнее из-за ухудшенной васкуляризации спинного мозга.

Во всех трех случаях клиническая картина, течение и исход были сходными. После нажатия на резиновый баллончик сразу же наступали потеря сознания, судороги, параличи, возбуждение, нарушение речи. После того как указаннная симптоматика проходила, некоторое время у больных отмечались состояние оглушенности, ослабление памяти, нестойкие бредовые идеи. Во всех трех случаях был быстрый выход из болезненного состояния без каких-либо резидуальных церебральных симптомов с последующей астенией. Лакунарная амнезия соответствовала периоду наиболее тяжелого помрачения сознания.

Считается, что в норме легочные капилляры практически непроходимы для пузырьков воздуха и попадание воздуха из маточных вен в мозг прямым путем невозможно. Кроме того, преобладание у описываемых больных нарушений со стороны центральной нервной системы и быстрота развития симптомов дают основание для предположения о парадоксальном характере воздушной эмболии (наличие открытого овального отверстия). Как известно, незаращение овального отверстия сердца является нередким. Возможность ретроградного попадания эмбола в мозг исключена ввиду отсутствия венозного застоя. По-видимому, имело значение не столько количество воздуха, сколько определенное давление, под которым он поступал в вены матки Следует также учесть, что эмболия мозговых сосудов даже небольшим количеством воздуха может привести к разлитому спазму. Рядом авторов в экспериментах на животных показано, что при жировой и воздушной эмболии сосудов головного мозга развиваются выраженная вазоконстрикция и очаговый экстрацеллюлярный отек.

похожие статьи

О дополнительных возможностях пробы на воздушную эмболию / Козырев В.А., Нагорнов М.Н., Астраух А.А., Возохин А.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 41-42.

Возраст чаще молодой, продромальные явления отсутствуют , больной бледен, начало внезапное, с нарушением сознания в начале заболевания, двигательное возбуждение и головная боль редки, рвота у 30%, дыхание может нарушаться лишь при полушарных очагах. Патологические СМ односторонни, неравномерные гемипарез, темп развития быстрый, судороги в дебюте м/б, легко-выраженные менингиальнгые СМ, стволовые нарушения развиваются медленно. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление нормальное. При осмотре сосудов глазного дна — различные изменения.

а) средняя мозговая артерия: гемиплегия или гемипарез, повышенные периостальные и сухожильные рефлексы, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др), повышение мышечного тонуса по типу спастичности.

б) передняя мозговая артерия: парез или паралич ноги (при гемипарезе в ноге выражен сильнее, чем в руке); мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы на пораженных конечностях повышены; расстройства психики («лобная психика» – снижение критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, дурашливость); хватательные симптомы (противодержания); неопрятность мочой и калом

в) задняя мозговая артерия: гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакцией зрачков на свет, зрительная агнозия; если кровообращение расстраивается слева – алексия, сенсорная и амнестическая афазия, расстройства памяти; при ишемии в области зрительного бугра – таламический синдром

г) инфаркт в системе внутренней сонной артерии: 1. оптико-пирамидный симптом – паралич половины тела, сочетающийся со снижением зрения или слепотой на противоположный глаз. 2. контрлатеральный центральный гемипарез. 3. контрлатеральная гемианестезия (гемигипестезия). 4. контрлатеральный гемигиперкинез (гемипаркинсонизм). 5. синдром поражения внутренней капсулы. 6. при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне у правшей – нарушение высших мозговых функций в виде афазии, аграфии, апраксии, акалькулии (расстройство способности оперировать цифрами), алексии (утрата способности читать). 7. контрлатеральные парезы, параличи взора – больной насильственно смотрит на полушарный очаг поражения. 8. при нарушении кровотока в бассейне обеих каротидных артерий – псевдобульбарный синдром.

д) вертебро-базиллярный бассейн: 1. стволовые симптомы (бульбарные параличи, альтернирующие синдромы, системное головокружение).2. статическая и динамическая атаксия. 3. контрлатеральная гемианопсия (при поражении задней мозговой артерии)

49. Тромбоз мозговых сосудов.

Возраст после 50 лет, продромальные явления: частые преходящие очаговые СМ, больной бледен, начало постепенное, ночью или под утро, постепенно нарастает потеря сознания. Головная боль и двигательное возбуждения редки. Рвота 5%. Дыхание нарушается редко, при полушарных очагах. Неравномерный гемипарез, патологические СМ односторонни. Темп развития постепенный. Судороги, менингиальные СМ, плавающий взор редки. Стволовые нарушения развиваются медленно. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление нормальное. При осмотре сосудов глазного дна — склеротические изменения.

Тромбоз вен мозга развивается постепенно. Появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

В зависимости от локализации:

инфаркт в системе внутренней сонной артерии: 1. оптико-пирамидный симптом – паралич половины тела, сочетающийся со снижением зрения или слепотой на противоположный глаз. 2. контрлатеральный центральный гемипарез. 3. контрлатеральная гемианестезия (гемигипестезия). 4. контрлатеральный гемигиперкинез (гемипаркинсонизм). 5. синдром поражения внутренней капсулы. 6. при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне у правшей – нарушение высших мозговых функций в виде афазии, аграфии, апраксии, акалькулии (расстройство способности оперировать цифрами), алексии (утрата способности читать). 7. контрлатеральные парезы, параличи взора – больной насильственно смотрит на полушарный очаг поражения. 8. при нарушении кровотока в бассейне обеих каротидных артерий – псевдобульбарный синдром.

Читайте также:  Экг при гипертрофии отделов сердца

вертебро-базиллярный бассейн: 1. стволовые симптомы (бульбарные параличи, альтернирующие синдромы, системное головокружение).2. статическая и динамическая атаксия. 3. контрлатеральная гемианопсия (при поражении задней мозговой артерии)

Эмболизация сосудов головного мозга: опасность заболевания, как лечить

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Эмболия (от древнегреческого ἐμβολή – вторжение) сосудов головного мозга – типовое патологическое явление, которое характеризуется закупориванием внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему кислородом и другими веществами, необходимыми для функционирования клеток головного мозга.

Представляет серьёзную угрозу для жизни и здоровья человека.

Природа явления обусловлена циркуляцией в лимфе и массе крови различных веществ, в том числе газов, которые вызывают окклюзию (закупорку) кровеносных магистралей и ухудшают, а в некоторых случаях прекращают полностью, нормальный процесс кровообращения.

Выделяют такие виды эмболии:

  • механическая – закупоривание твёрдыми инородными веществами и частицами;
  • закупоривание жировыми отложениями и элементами собственных тканей организма;
  • жидкостная и газовая эмболия;
  • закупорка, вызванная скоплением бактерий;
  • тромбозная эмболия (при развитии тромбоэмболической болезни);
  • эмболия медикаментозными препаратами при их попадании в просвет сосудов.

В случаях, связанных с поражением головного мозга наибольшее практическое значение имеет тромбозная эмболия, которая встречается довольно часто. Её разрушительное влияние проявляется в нарушении нормального питания клеток центральной нервной системы, что приводит к некрозу (омертвению) клеточного материала и утрате участками головного мозга своих функций.

Краткая характеристика тромбоэмболической болезни

Патологическая эмболизация сосудов головного мозга и разработка способов борьбы с ней выступают предметами множества исследований отечественных и зарубежных специалистов. Эффективное и долгосрочное удаление тромбов из состава крови позволит им предупреждать развитие таких явлений как ишемия (уменьшение кровоснабжения) и инфаркт (прекращение тока крови).

Тромбоэмболическая болезнь (или тромбоэмболия) – патология, при которой остро развивается закупоривание кровеносных сосудов тромбами, циркулирующими в составе массы крови. Болезнь нередко оканчивается ишемическим инфарктом, именуемым также инсульт головного мозга. Патология крайне опасна для здоровья и жизни. Ей предшествуют тромбозы, причинами которых могут быть:

  • повреждения эндокарда: последствия эндокардита и приступа инфаркта миокарда;
  • повреждения эндотелия сосудов: последствия аневризмы аорты, тромбофлебита, васкулита, атеросклероза;
  • гиперактивность функций свёртываемости крови;
  • патологическое замедление кровотока.

В своём большинстве тромбы образуются во внутренних просветах вен большого круга кровообращения и часто поражают сосуды тканей лёгких.

Однако тромбы могут наблюдаться и в артериях большого круга кровообращения, тогда они образуются в аорте, левых камерах сердца и других магистральных артериях.

Со временем тромбы отрываются от стенки артерии (вены) и транспортируются вместе с кровью до участка сосуда, который не могут пройти, поэтому и закупоривают его, уменьшая или полностью блокируя кровообращение.

Последствия тромбоэмболической болезни

Эмболия мозга приводит к инфаркту центральной нервной системы, отсутствию её кровоснабжения и омертвению клеточного материала.

Только своевременная и адекватная медицинская помощь позволяет ограничить клеточный некроз, однако во всех случаях он заканчивается нарушениями функций центральной нервной системы.

Отклонения от нормы могут проявляться в той или иной степени, зачастую наблюдается паралич конечностей и нарушения мимики. Предугадать последствия инфаркта мозга невозможно.

Одним из последствий тромбоэмболической болезни также может выступать развитие недостаточной обеспеченности центральной нервной системы нервными клетками — иннервационных нарушений, таких как вазоспазм и последующий вазопарез, который сопровождается отёком головного мозга и запустением бассейна поражённой капиллярной сети. Кроме того, эмболия сосудов головного мозга является основной причиной геморрагии – кровоизлияния от разрыва тромбом кровеносного сосуда и последующей преждевременной смерти.

Заболевание в большинстве случаев проявляется у пожилых людей и развивается постепенно.

Патология связана с износом кровеносных магистралей, возрастными изменениями в организации и обеспечении обменных процессов, а также накоплением жировых и других отложений во внутренних просветах сосудов.

Зачастую эмболия сосудов головного мозга проявляет себя несколькими симптомами, однако диагностировать их и самостоятельно давать им оценку не рекомендуется. При появлении признаков патологии необходимо обратиться за медицинской помощью к специалисту.

Симптомы, которые могут указывать на развитие эмболии

Внешние признаки проявления эмболии головного мозга зависят от локализации участка поражённого сосуда. Однако медикам удалось выделить некоторые симптомы, указывающие на закупоривание внутренних просветов сосудов, питающих центральную нервную систему. В частности, к ним относятся:

  • приступы головокружения;
  • потери сознания (обмороки);
  • развитие одышки при незначительных физических нагрузках;
  • ощущение хронической усталости;
  • кашель с выделением мокроты, в том числе развитие кровохаркания;
  • бледность кожного покрова;
  • аритмичная частота сердечных сокращений;
  • появление судорог.

В редких случаях эмболия может проявлять себя после физических нагрузок или испытания стресса, психоэмоционального напряжения. В своём большинстве закупоривание сосудов приводит к наблюдению симптомов при состоянии покоя включительно.

При наблюдении признаков, которые могут указывать на развитие эмболии, следует незамедлительно пройти соответствующее обследование. Залог успеха излечения патологии в своевременности диагностики и адекватном терапевтическом влиянии.

Эмболия дифференцируется с сосудистыми кризами, разрывами аневризм, приступами инфарктов и процессами развития злокачественных образований.

Только профессионально проведённая диагностика может отличить тромбоэмболическую болезнь от иных патологий.

Основные методы диагностики

В специализированных клиниках и центрах, где проводится профильное изучение и лечение органов сердечно-сосудистой системы, для выявления эмболии головного мозга применяют несколько методов диагностики. Выбор того или иного способа проведения обследования зависит от особенностей организма пациента, его возрастных и других индивидуальных черт, а также перенесённых заболеваний.

Специалист начинает обследование с изучения и анализа условий жизни больного, его психоэмоционального окружения, рациона и режима питания, пояснений больного о жалобах на состояние здоровья и сведений о перенесённых заболеваниях. Затем проводятся лабораторные, инструментальные и аппаратные исследования, в частности:

  • инструментальное исследование значений артериального давления;
  • ультразвуковое обследование сосудов шеи и головы;
  • инструментальное прослушивание сердечных шумов;
  • лабораторный общий анализ крови и мочи;
  • лабораторный биохимический анализ крови;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • фонокардиография – аппаратное прослушивание и анализ шумов;
  • эхокардиография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • компьютерная томография;
  • электрокардиограмма;
  • рентгенологические исследования с применением высококонтрастных веществ.
Читайте также:  Одна грудь больше другой после родов

При необходимости назначаются и проводятся иные диагностические мероприятия, которые зависят от особенностей развития патологии или иных, протекающих в организме пациента болезнетворных процессов.

Лечение эмболии головного мозга

Лечение полностью зависит от особенностей развития заболевания. Во всех случаях его проявления рекомендована незамедлительная госпитализация в медицинское учреждение. В современных профильных центрах и клиниках реализуются такие терапевтические направления борьбы с эмболией и её последствиями:

  • немедикаментозное;
  • медикаментозное;
  • путём проведения хирургического вмешательства.

Немедикаментозное терапевтическое влияние заключается в обеспечении больному состояния покоя и расслабления.

Если же есть необходимость его доставки в медицинское учреждение, то лучше это сделать, используя специальные носилки, когда голова больного выше уровня ног. На пациенте не должно быть тесной одежды.

Если больной страдал от эпилептического припадка, то его дыхательные пути освобождают от пенистой слюны и слизи.

Медикаментозное лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и веществ, оказывающих на патологию лечебное действие. Их подбирают в зависимости от особенностей протекания патологии. Такими терапевтическими медикаментозными средствами могут быть:

  • камфора;
  • кофеин;
  • лобелин;
  • цитонин;
  • викасол;
  • витамины С и К;
  • дикумарин;
  • пелентан;
  • фенилин;
  • гепарин;
  • пахикарпин;
  • мединал.

Могут применяться и иные препараты медицинского назначения, однако возможность их использования определяется специалистом. Самолечение при эмболии головного мозга недопустимо.

Хирургическое вмешательство является крайне радикальным методом оказания терапевтического влияния. Его особенности зависят от стадии заболевания, локализации поражённого участка и соблюдения требований безопасности для жизни пациента.

Артериальный тромбоз и эмболия мозговых сосудов детей. Причины

Гемиплегия вследствие сосудистых нарушений развивается в детском возрасте с частотой 1-3:100 000 случаев в год. Причины инсульта у детей и взрослых существенно различаются.

Различные типы инсульта включают артериальный и венозный тромбоз, внутричерепное кровоизлияние, артериальную эмболию и ряд состояний с диффузным (многоочаговым) поражением мозга. Причины инсульта у детей установлены примерно в 75 % случаев.

Поскольку проявления острого нарушения мозгового кровообращения могут быть различными, здесь представлено краткое описание наиболее распространенных форм инсульта у детей.

Артериальный тромбоз и эмболия могут возникать в крупных (окклюзия внутренней сонной или передней, средней и задней мозговых артерий) или мелких артериях мозга.

Тромбоз внутренней сонной артерии бывает в результате тупой травмы в области задней части глотки, вызванной падением ребенка с карандашом или палкой во рту. Травма вызывает разрыв интимы сосудистой стенки, что может привести к расслаивающей (интрамуральной) аневризме.

Симптомы поражения мозга возникают при отрыве эмбола от тромба. Дебют симптомов может быть отсрочен на 24 ч от момента травмы, затем отмечается медленное, но прогрессирующее развитие вялой гемиплегии, летаргии и афазии, если поражение локализуется в доминантном полушарии.

Фокальные моторные приступы служат частым осложнением заболевания. Повреждение сосудов в бассейне вертебробазилярной системы может сопровождаться симптомами острой дисфункции ствола мозга.

Ретрофарингеальный абсцесс может вызвать сходные клинические проявления, однако в этом случае артериальный тромбоз возникает в результате воспалительного процесса в интиме сосуда. Церебральная ангиография или МРТ/МРА в типичных случаях обнаруживает окклюзию внутренней сонной артерии; на КТ или МРТ область пониженной плотности, соответствующая зоне инфаркта.

Эмболия сосудов мозга может приводить к развитию острого гемипареза.

Заболевания сердца — наиболее частая причина тромбоэмболического инсульта у детей; к таким заболеваниям относятся аритмии (особенно фибрилляция предсердий), миксома, парадоксальная эмболия через открытое овальное окно, бактериальный эндокардит, приводящий к развитию микотической аневризмы.

Воздушная эмболия представляет собой возможное осложнение после хирургических операций, жировая эмболия развивается при переломе длинных костей. Септические эмболы могут попадать в сосуды мозга и приводить к его воспалению, а в дальнейшем — к формированию абсцесса.

Дианетические пороки сердца у детей до 2 лет могут привести к тромбозу, особенно в средней мозговой артерии. Вероятность поражения у этих пациентов возрастает при значительном снижении насыщения крови кислородом на фоне вирусной инфекции или дегидратации.

Хирургические вмешательства на сердце, включая катетеризацию или сложные хирургические операции (например, операцию Фонтена), могут обусловить тромбоз артерий в результате эмболии сгустком крови.

При подозрении на патологию сердца как причину артериального тромбоза в схему обследования ребенка необходимо включить ЭхоКГ.

Заболевания, приводящие к окклюзии сосудов, также служат важной причиной острого развития гемиплегии в детском возрасте.

Базальная церебральная телеангиэктазия, или болезнь моя-моя («клубы дыма»), характеризуется специфическими ангиографическими особенностями, чаще встречается у девочек.

Наиболее частые проявления — головная боль и двустороннее поражение пирамидных путей. Возможны хореические гиперкинезы.

Интермиттирующие эпизоды в виде транзиторных ишемических атак могут приводить к прогрессирующим неврологическим нарушениям и тяжелой инвалидизации.

Результаты хирургического лечения, направленного на улучшение мозгового кровотока (наложение шунта между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией и наложение поверхностной височной артерии на паутинную оболочку), широко варьируют.

Серповидноклеточная анемия — наиболее распространенная причина инсульта у детей негроидной расы; заболевание характеризуется обширным стенозом сосудов в проксимальном отделе средней мозговой артерии или в дистальных отделах внутренних сонных артерий.

Коагулопатии — важный фактор риска инсульта в детском возрасте и в неонатальном периоде.

Мутации в генах, кодирующих фактор V Лейден и протромбин, дефицит протеинов С и S, антитромбина III, а также образование антифосфолипидных антител выявляются практически в 50 % случаев у пациентов грудного и детского возраста с тромбоэмболией сосудов мозга.

Окклюзия мелких артерий может развиваться при сахарном диабете, нейрофиброматозе, постветряночной ангиопатии, облучении области головы и шеи в процессе лучевой терапии, при приеме оральных контрацептивов и наркотиков (амфетамины, кокаин).

У пациентов часты односторонние неврологические нарушения; восстановление бывает полным в связи с небольшой зоной инфаркта.

Для больных с тромбозом мелких артерий, включая перфорирующие стриарные сосуды, в результате нодозного полиартериита и гомоцистинурии в целом характерно прогрессирующее тяжелое течение заболевания с билатеральными неврологическими нарушениями и высокой летальностью.

– Также рекомендуем “Тромбоз венозного синуса у детей. Внутричерепные кровоизлияния”

Ссылка на основную публикацию
Эльтромбопаг цена
Цена 1 180 EUR за 1 упак Револейд относится к фармакологической группе веществ, которые стимулируют образование клеточных элементов крови. Действующим...
Экстракт лечебных трав
24 Май 2017 Фитосомы — это улучшенные формы препаратов на основе лекарственных трав, которые лучше усваиваются, действуют и, в итоге,...
Экстракт пантов благородного оленя
С древних времен оленьи рога использовались человеком для создания предметов декора, изделий личного обихода, украшений, ножевых рукоятей, застежек, орудий труда....
Эмболия мозговых сосудов
Центральный научно-исследовательский институт судебной психиатрии имени В. П. Сербского (дир. — доцент Г. В. Морозов), Москва Поступила в редакцию 25/IV...
Adblock detector