Фосфолипидный синдром диагностика

Фосфолипидный синдром диагностика

Симптомокомплекс, включающий рецидивирующие тромбозы (венозные или артериальные), а также акушерскую патологию (чаще синдром потери плода). Этиология неизвестна. Патогенез связывают с протромботическим действием антифосфолипидных антител (АФА): волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к β 2 -гликопротеину I. Различают первичный (не ассоциированный с другими заболеваниями) и ассоциированный с другим заболеванием (чаще всего с СКВ — 30–50 % случаев) АФС. Описан также серонегативный АФС, т. е. ситуация, при которой клинические признаки синдрома присутствуют, а обнаружить типичные антитела в сыворотке не удается.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Симптомы зависят от локализации сосудистого русла, в котором произошел тромбоз. Превалирует (≈2/3 случаев) венозный тромбоз, главным образом нижних конечностей, значительно реже вен шеи, верхних конечностей или висцеральных вен; артериальный тромбоз, главным образом в сосудах головного мозга. Часто рецидивы тромбоза происходят в том же самом русле (венозном или артериальном), в котором произошел первоначальный эпизод.

1. Тромбоз сосудов конечностей: двусторонний и рецидивирующий, главным образом, глубоких вен, иногда поверхностные флебиты. Тромбоз периферических артерий верхних или нижних конечностей является редким; симптомы типичны, как для острой ишемии конечности.

2. Тромбоз сосудов внутренних органов: может затронуть сосудистое русло каждого органа и протекать малосимптомно или бессимптомно:

1) в легочном русле — легочная эмболия (как следствие тромбоза глубоких вен конечностей), редко — легочная гипертензия тромботической этиологии, тромбоз мелких сосудов;

2) в сердце — утолщение створок и нарушение функций клапанов (главным образом, митрального, реже аортального), небольшие вегетации на клапанах (асептический эндокардит, фактор риска цереброваскулярных осложнений), тромбоз коронарных артерий;

3) в почечных сосудах — симптоматический тромбоз почечной артерии или вены и инфаркт почки — редко ( 30 % больных интраренальная тромботическая микроангиопатия, с артериальной гипертензией, по-разному выраженной протеинурией, эритроцитурией и небольшим повышением концентрации креатинина в плазме;

4) в других органах брюшной полости — редко ( 3. Тромбоз сосудов ЦНС: ишемический инсульт или транзиторные ишемические атаки (у ≈20 % больных, обычно молодых); вследствие повторяющихся инсультов (а также мало- и бессимптомных микроинфарктов) может развиться деменция.

4. Тромбоз глазных сосудов: преходящая слепота ( amaurosis fugax ), нейропатия зрительного нерва, тромбоз центральной артерии или вены сетчатки глаза.

5. Кожные изменения: наиболее типичный симптом — это сетчатое ливедо ( livedo reticularis ), реже язвы и некротические изменения различной локализации.

6. Изменения в опорно-двигательном аппарате: у ≈40 % больных артралгии, обычно связанные с воспалением; редко асептический некроз кости.

7. Акушерские патологии: невынашивание беременностей, преждевременные роды, преэклампсия, плацентарная недостаточность, задержка роста плода.

8. Катастрофический АФС: острая недостаточность нескольких (обычно ≥3) органов, в особенности почек и легких, главным образом вследствие тромбоза мелких сосудов. Провоцирующими факторами являются инфекции, хирургические вмешательства, отмена антикоагулянтов, неоткорректированный показатель МНО, лекарственные препараты, травмы и стресс. Симптомы развиваются одновременно или в течение недели, включают в себя: лихорадку, одышку, боль в животе, периферические отеки, кожные изменения (пурпура, сетчатое ливедо, некроз), нарушения сознания; развивается дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, а также почечная недостаточность. При обследовании часто обнаруживается значительная тромбоцитопения, гемолитическая анемия, а также черты активации системы свертывания крови (требуется дифференциация с тромботической тромбоцитопенической пурпурой, гемолитико-уремическим синдромом, сепсисом и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием [ДВС]). Летальность достигает 50 %.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования: АФА (у почти 90 % больных), АНА со значительным титром (у 45 % больных с первичным АФС), тромбоцитопения (обычно >50 000/мкл; у 30 %), гемолитическая анемия, увеличение продолжительности АЧТВ.

2. Визуализирующие методы исследования: в зависимости от локализации тромбоза.

Используются критерии классификации →табл. 16.4-1.

1) тромбоз сосудов — ≥1 инцидент тромбоза в артериях, венах (за исключением тромбоза поверхностных вен) или капилляров в пределах любой ткани или органа, подтвержденного визуализирующим, доплеровским или гистологическим исследованием; в гистологической картине при имеющихся тромботических изменениях не должно быть воспаления сосудистой стенки

2) акушерская патология

a) ≥1 смерть плода с физиологическим морфологическим телосложением в сроке после 10-ой нед. беременности (физиологическая морфология плода задокументирована с помощью УЗИ или непосредственного обследования)

б) ≥1 преждевременные роды новорожденного с физиологическим морфологическим телосложением в сроке до 34-ой нед. беременности в связи с преэклампсией, эклампсией или тяжелой плацентарной недостаточностью

в) ≥3 спонтанных выкидыша невыясненной этиологии в сроках до 10-ой нед. беременности, с исключением причин, связанных с анатомическими изменениями или гормональными нарушениями у матери и хромосомными изменениями у обоих родителей

1) в плазме присутствует волчаночный антикоагулянт (ВА), обнаруженный ≥2-кратно с интервалом в ≥12 недель.

2) наличие в сыворотке или плазме антител к кардиолипину (аКЛ) класса IgG или IgM, в средней или высокой концентрации (т. е. >40 GPL или MPL, или >99. центилей), выявленных ≥2-кратно с интервалом ≥12-недели стандартизированным методом ИФА (ELISA).

3) анти-β 2 -ГП-I антитела присутствуют в сыворотке или плазме крови (в титре >99. центилей) обнаружены ≥2-кратно с интервалом в ≥12 нед., стандартизированным методом ИФА (ELISA)

Интерпретация: антифосфолипидный синдром диагностируется, если присутствуют ≥1 клинический критерий и ≥1 лабораторный критерий.

a Данные критерии не следует применять, если клинические симптомы заболевания возникли в период 5 лет с момента выявления АФА.

1. Врожденные и приобретенные тромбофилии →разд. 15.22.

2. Изменения в сосудистом русле: осложнения атеросклероза, васкулиты.

1. Острый тромботический инцидент: лечение как у остальных больных без АФС (катастрофический АФС →см. ниже).

2. Первичная профилактика у больных с АФА с профилем, указывающим на большой риск тромбоза (волчаночный антикоагулянт [сам или с антикардиолипиновыми антителами и антителами к β 2 GP], сохраняющиеся только антикардиолиновые антитела в среднем или высоком титре у больных с СКВ) → устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний + ацетилсалициловая кислота (АСК) (при сопутствующем СКВ рассмотрите дополнительное использование гидроксихлорохина); в ситуациях повышенного риска тромбоза (напр. хирургические вмешательства, иммобилизация, послеродовой период) у всех больных с АФС используйте НМГ в профилактических дозах.

3. Вторичная профилактика

1) больной с АФА (без подтвержденного АФС) и первым эпизодом артериального или венозного тромбоза → алгоритм действия как у больных без АФС;

2) больной с подтвержденным АФС

а) венозный тромбоз в анамнезе → антагонисты витамина К (АВК) постоянно, целевое МНО 2–3 (первый эпизод тромбоза глубоких вен нижних конечностей с преходящим фактором риска, без АФА указывающего на большой риск → рассмотрите краткосрочное лечение [3–6 мес.]);

Читайте также:  Sodium tetraborate что это

б) артериальный тромбоз в анамнезе → лечение постоянное; рассмотрите в зависимости от индивидуального риска тромбоза и его осложнений (в том числе профиль АФА, дополнительные факторы сердечно-сосудистого риска, сравнение первого с последующим (-и) эпизодами тромбоза, угроза функционирования органа), а также кровотечения: АСК + АВК (МНО 2–3) или АВК с целевым МНО >3,0 (согласно некоторым экспертам достаточно АСК или АВК с целевым МНО 2–3).

4. Неудачи в лечении: увеличьте интенсивность антикоагуляции путем использования АВК (целевой МНО 3,0–4,0) или замените АВК на НМГ, при возможности добавьте АСК в случаях артериального тромбоза. Проводятся попытки применения новых пероральных антикоагулянтов (напр., ривароксабана).

5. Тромбоцитопения 6. АФС у беременной

1) течение беременности нормальное, без акушерской патологии в прошлом, АФА обнаружено случайно → без лечения или АСК в небольшой дозировке;

2) акушерские патологии в анамнезе и АФА → лечение зависит от вида и титра антител, включает в себя использование АСК и НМГ.

7. Катастрофический АФС → комбинированная терапия: гепарин в терапевтических дозах, большие дозы ГКС, плазмаферез или внутривенный иммуноглобулин; если прослеживается связь симптомов с инфекцией — антибиотик широкого спектра действия. В начале лечения можно присоединить ритуксимаб, особенно у больных с микроангиопатической гемолитической анемией или в случае противопоказаний к антикоагуляции, или же при резистентности к начальной комбинированной терапии. Экулизумаб также эффективен.

8. Женщины с АФС/АФА не должны применять эстрогены (в форме пероральной контрацепции или заместительной гормональной терапии), т. к. они увеличивают риск тромбоза.

Зависит от локализации, распространенности и частоты появления тромботических изменений, а также их осложнений. Непосредственная угроза жизни связана главным образом с катастрофическим АФС. При вторичном АФС прогноз зависит также от основного заболевания.

(Синдром антикардиолипиновых антител; синдром волчаночного антикоагулянта)

, MD, Baylor College of Medicine

Last full review/revision April 2018 by Joel L. Moake, MD

Антифосфолипидный синдром (АФС) является аутоиммунным заболеванием, которое включает тромбоз и (при беременности) гибель плода; этот синдром вызывается различными антителами, действие которых направлено против одного или нескольких фосфолипид-связывающих протеинов (например, бета2-гликопротеина I, протромбина, аннексина А5).

Аннексин А5 может связываться с фосфолипидными компонентами мембраны, чтобы предотвратить клеточную мембрану от начала активации коагуляции. Если аутоантитела вытесняют аннексин A5, поверхности эндотелиоцитов стимулируются и клетки начинают вырабатывать прокоагулянты, провоцируя возникновение артериальных или венозных тромбозов.

Точный механизм тромбоза у пациентов с аутоантителами к фосфолипид-связывающему бета2-гликопротеину I неизвестен.

Результаты тестов свертывания крови in vitro могут быть парадоксально продолжительными, потому что аутоантитела к фосфолипид-связывающим протеинам мешают факторам свертывания крови и активации на фосфолипидных компонентах, которые добавляют в плазму, чтобы инициировать исследования. Волчаночный антикоагулянт представляет собой аутоантитело, которое связывается с комплексами фосфолипид-связывающих протеинов. Первоначально она была определена у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), но эти пациенты в настоящее время составляют лишь небольшую часть пациентов с аутоиммунными антителами.

Также могут развиваться другие симптомы венозного или артериального тромбоза. Пациенты с аутоантителами к фосфолипид-связывающему протромбину могут иметь достаточно низкий уровень циркулирующего протромбина, который увеличивает риск кровотечения. У некоторых больных отмечается тромбоцитопения.

Катастрофический антифосфолипидный синдром

У небольшой части пациентов с АФС генерализованные тромбозы возникают в небольших сосудах, которые снабжают несколько органов, часто вызывая неврологические нарушения. Этот синдром называется катастрофическим АФС (КАФС). Его можно перепутать c диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС-синдром), гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ) и тромботической микроангиопатией (TMA). Его лечение включает высокие дозы кортикостероидов, антикоагулянтную терапию, плазмаферез, иногда ритуксимаб или экулизумаб.

Диагностика

Проведение лабораторных исследований, начиная с определения частичноготромбопластинового времени (ЧТВ)

Анализ ЧТВ проводится у пациентов, для которых предполагается проведение инвазивных процедур, или у пациентов с кровотечением неустановленной этиологии или тромбообразованием. Подозревается присутствие волчаночного антикоагулянта, если ЧТВ являетсяпролонгированным и не корректируется немедленно после смешивания с нормальнойплазмой в соотношении 1:1, но возвращается к норме при добавлении избыточногоколичества фосфолипидов.

Затем количество антифосфолипидных антител в плазме крови пациента измеряется непосредственно с помощью иммуного анализа IgG и IgM антител, которые связываются с комплексами фосфолипид/бета2-гликопротеин I на микротитрационных планшетах.

Лечение

Для профилактики и лечения применяются гепарин, варфарин (у беременных женщин не применяется) и аспирин.

Возможно, хотя и недостоверно, использование для лечения этого заболевания пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOAC), которые ингибируют либо тромбин (дабигатран), либо фактор Ха (например, ривароксабан, апиксабан) вместо гепарина или варфарина.

Всего лишь сорок лет назад врачи даже не подозревали о существовании антифосфолипидного синдрома. Открытие принадлежит врачу Грэму Хьюзу, который практиковал в Лондоне. Он подробно описал его симптомы и причины возникновения, поэтому иногда АФС еще называют синдромом Хьюза.

При развитии антифосфолипидного синдрома в крови появляются антифосфолипидные антитела (АФЛА), способствующие усиленному образованию тромбов в просветах сосудов. Они могут стать причиной осложнения беременности и даже вызвать ее прерывание. Чаще всего АФС диагностируют у женщин в возрасте 20-40 лет.

Патогенез развития антифосфолипидного синдрома

В крови человека на фоне антифосфолипидного синдрома начинают циркулировать антитела, которые разрушают фосфолипиды, находящиеся в мембранах клеток тканей организма. Фосфолипиды присутствуют в тромбоцитах, в нервных клетках, в клетках эндотелия.

Фосфолипиды могут быть нейтральными и отрицательно заряженными. В последнем случае их называют анионными. Именно эти два вида фосфолипидов встречаются в крови чаще остальных.

Так как фосфолипиды могут быть разными, то и антитела к ним вырабатываются разные. Они способны вступать в реакцию как с нейтральными, так и с анионными фосфолипидами.

Определяют антифосфолипидный синдром по иммуноглобулинам, которые появляются в крови при развитии заболевания.

Среди них различают:

Волчаночные иммуноглобулины lgG, lgM. Впервые эти антитела были выявлены у пациентов с системой красной волчанкой. При этом удалось обнаружить у них повышенную склонность к тромбозам.

Антитела к кардиолипиновому антигену. Этот компонент теста позволяет обнаружить у человека сифилис. При этом в его крови будут циркулировать антитела класса A, G, M.

Читайте также:  Бурые выделения у женщин

Антитела, которые представлены сочетанием кардиолипина, фосфатадилхолина и холестерина. Они способны давать положительный результат при проведении реакции Вассермана (диагностика сифилиса), но этот результат бывает ложным.

Суммарные иммуноглобулины классов A, G, M (бета-2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антитела к фосфолипидам). Так как бета-2-гликопротеин-1 являются фосфолипидами-антикоагулянтами, то появление к крови антител, направленных на их уничтожение, приводит к усиленному формированию тромбов.

Обнаружение антител к фосфолипидам позволяет диагностировать антифосфолипидный синдром, выявление которого сопряжено с рядом трудностей.

Особенности диагностики АФС

Антифосфолипидный синдром дает ряд патологических симптомов, которые наталкивают на мысль о данном нарушении. Однако, чтобы выставить верный диагноз, потребуется провести лабораторные исследования. Причем их будет немалое количество. Сюда входит сдача крови на общий и биохимический анализ, а также проведение серологических тестов, дающих возможность обнаружить антитела к фосфолипидам.

Применение одного метода исследования недостаточно. Часто пациентам назначают анализ на реакцию Вассермана, который способен давать положительный результат не только при антифосфолипидном синдроме, но и при иных заболеваниях. Это приводит к постановке неверного диагноза.

Чтобы минимизировать вероятность врачебно-диагностической ошибки, следует назначать пациенту с симптомами АФС комплексное обследование, которое должно включать в себя:

Обнаружение волчаночных антител – это анализ, который при подозрении на АФС выполняют в первую очередь.

Обнаружение антител к кардиолипиновому антигену (реакция Вассермана). При АФС анализ будет положительным.

Тест на бета-2-гликопротеин-1-кофакторозависимые антитела к фосфолипидам. Показатели этих антител будут превышать допустимые границы нормы.

Если антитела в крови появились ранее, чем за 12 недель до манифестации первых симптомов АФС, то их нельзя считать достоверными. Также на их основании не подтверждают диагноз АФС, если анализы стали положительными лишь спустя 5 дней от дебюта болезни. Итак, чтобы подтвердить диагноз «антифосфолипидный синдром», требуется наличие симптомов нарушения и положительный тест на антитела (положительную реакцию должно дать хотя бы одно исследование).

Дополнительные методы диагностики, которые может назначить врач:

Анализ ложноположительной реакции Вассермана.

Проведение пробы Кумбаса.

Обнаружение в крови ревматоидного фактора и антинуклеарного фактора.

Определение криоглобулинов и титра антител к ДНК.

Иногда врачи, при подозрении на АФС, ограничиваются забором крови на обнаружение волчаночного антикоагулянта, но в 50% случаев это приводит к тому, что нарушение остается неустановленным. Поэтому при наличии симптомов патологии, следует проводить максимально полное исследование. Это позволит вовремя обнаружить АФС и начать терапию. Кстати, современные медицинские лаборатории имеют тесты, которые дают возможность провести именно комплексную диагностику, так как они оснащены всеми необходимыми реагентами. Между прочим, в некоторых таких системах в качестве вспомогательных компонентов используется змеиный яд.

Причины развития АФС

Антифосфолипидный синдром чаще всего манифестируется на фоне таких патологий, как:

Системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена.

Раковые опухоли в организме.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, которая может быть спровоцирована системой красной волчанкой, склеродермией или ревматоидным артритом. Наличие пурпуры в разы повышает риск развития антифосфолипидного синдрома.

ВИЧ-инфекция, мононуклеоз, гепатит С, эндокардит, малярия. АФС может развиваться при вирусных, бактериальных и паразитарных инфекциях.

Заболевания, поражающие ЦНС.

Период вынашивания ребенка, роды.

К АФС может иметься наследственная предрасположенность. При этом в фенотипе крови человека будут иметься специфичности DR4, DR7, DRw53.

Прием некоторых лекарственных препаратов, например, психотропных, противозачаточных и оральных контрацептивов.

Чем дольше в крови присутствуют антифосфолипидные антитела, тем быстрее у человека разовьется АФС. Причем причина их появления не имеет значения.

Виды АФС

Различают следующие виды АФС:

Первичный антифосфолипидный синдром, который развивается сам по себе, то есть его началу не предшествует какое-либо заболевание.

Вторичный антифосфолипидный синдром, который развивается на фоне аутоиммунной патологии, например, при системной красной волчанке.

Катастрофический антифосфолипидный синдром, который диагностируют редко, но при этом данная форма патологии является крайне опасной. Развивается заболевание стремительно и приводит к формированию тромбов по всем сосудам организма. Часто такой синдром становится причиной летального исхода.

АФЛА-негативный синдром, который сложно обнаружить. При этой форме болезни в крови отсутствуют волчаночные антитела и антитела к кардиолипину.

Синдром Снеддона – это заболевание, которое развивается на фоне АФС. При этом у человека случаются эпизоды тромбоза сосудов головного мозга. Симптомами нарушения являются синюшные кожные покровы и повышенное артериальное давление. Синдром Снеддона относят к одному из возможных вариантов течения болезни.

Опасность антифосфолипидного синдрома

Антитела к фосфолипидам, которые появляются при АФС, нарушают нормальное функционирование системы гемостаза. Это приводит к тому, что в сосудах начинают формироваться тромбы, у человека развивается тромбоз.

При АФС страдают не только капилляры, но и крупные сосуды. В целом, тромбы могут образовываться в любой вене или артерии, которые несут кровь к разным органам. Поэтому симптомы данного нарушения весьма разнообразны.

Осложнения АФС

Антифосфолипидный синдром провоцирует формирование тромбов в сосудах. Чаще всего от тромбоза страдают вены нижних конечностей. Если тромб отрывается, то с током крови он попадает в сосуды, питающие легочную ткань. Это влечет за собой развитие опасного состояния, которое называется тромбоэмболия легочной артерии. Если тромб перекрывает магистральный сосуд легкого, то происходит его инфаркт, прекращается сердечная деятельности. Часто ТЭЛА заканчивается гибелью больного, причем летальный исход может наступить очень быстро.

Когда тромб перекрывает мелкие сосуды, у человека имеется шанс на восстановление, но при этом он должен быть экстренно доставлен в медицинское учреждение. Даже в этом случае вероятность возникновения тяжелых последствий для здоровья крайне высока.

Тромбы при АФС могут образовываться в почечных артериях. На фоне таких тромбозов развиваются тяжелые почечные патологи, например, синдром Бадда-Киари.

Реже тромбы формируются в капиллярах сетчатки глаза, в подключичных венах, в центральных венах надпочечников, что ведет к развитию недостаточности этих органов. Также на фоне тромбоза возможно развитие синдрома нижней или верхней полой вены.

Тромбоз с закупоркой артерий различной локализации может приводить к инфаркту, гангрене, некрозу головки бедра.

Антифосфолипидный синдром во время беременности

Развитие антифосфолипидного синдрома во время беременности может приводить к таким серьезным последствиям, как:

Выкидыш на ранних сроках беременности. Риск самопроизвольного аборта тем выше, чем больше в крови женщины циркулирует антител к кардиолипиновому антигену.

Читайте также:  Болят почки какое обезболивающее выпить

Развитие фетоплацентарной недостаточности, которая ведет к гипоксии плода с задержкой его развития. При неоказании медицинской помощи сохраняется высокий риск внутриутробной гибели ребенка.

Развитие гестоза с эклампсией и преэклампсией.

Повышение артериального давления.

Развитие HELLP-синдрома с гемолизом, поражением паренхимы печени и с тромбоцитопенией.

Преждевременная отслойка плаценты.

На фоне АФС попытки зачать ребенка методом экстракорпорального оплодотворения могут заканчиваться неудачно.

Как обнаружить АФС во время беременности

Женщины, которые находятся в группе риска по развитию АФС, должны быть у врача на особом контроле.

По показаниям, им могут быть назначены следующие диагностические процедуры:

Регулярное выполнение гемостазиограммы.

Внеплановое УЗИ плода с допплерографией маточно-плацентарного кровотока.

УЗИ сосудов ног, головы, шеи, почек, глаз.

ЭхоКГ для проверки работы сердечных клапанов.

Это позволит своевременно обнаружить развитие серьезных осложнений беременности, таких как: ДВС-синдром, пурпура, ГУС.

Кроме врача-гинеколога беременной женщине с диагностированным антифосфолипидным синдромом может потребоваться консультация иных узких специалистов, например, ревматолога, кардиолога, невролога и пр.

Лечение сводится к приему глюкокортикостероидов и препаратов-антиагрегантов. Дозу должен подбирать врач. Также могут быть назначены гепарины и иммуноглобулины. Эти препараты вводят на фоне контроля картины крови.

Ели женщина уже страдает от АФС, но не планирует беременность, то для контрацепции ей не следует использовать гормональные препараты. В противном случае можно усугубить течение болезни.

Какие системы организма страдают при АФС, симптомы нарушений

Антифосфолипидный синдром сопряжен с риском развития различных заболеваний. Причем пострадать могут любые органы и системы, даже головной мозг. При поражении его сосудов возможно развитие транзиторной ишемической атаки или инфаркта.

Это сопровождается такими симптомами, как:

Слабоумие, которое постоянно прогрессирует.

Также АФС может проявляться следующими неврологическими симптомами:

Выраженные головные боли, протекающие по типу мигрени.

Неконтролируемая дрожь конечностей.

Симптомы, характерные для поперечного миелита. Они возникают по той причине, что при АФС страдает спинной мозг.

Самым грозным осложнением при поражении сердца является инфаркт. Он развивается при условии, что тромбы формируются в коронарных артериях. Если задействованы их мелкие ответвления, то инфаркту будет предшествовать нарушения сокращения сердца. Также АФС может привести к развитию порока сердца, к формированию внутрисердечного тромба. Такие косвенные признаки антифосфолипидного синдрома способны затруднять диагностику причины болезни.

Симптомы АФС в зависимости от того, какой именно орган оказался поражен тромбозом, будут следующими:

Повышение артериального давления наблюдается при тромбозе почечных артерий.

При закупорке тромбом легочной артерии развивается ТЭЛА, что ведет к резкому ухудшению самочувствия человека. Иногда гибель больного может наступить мгновенно.

Кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

Появление подкожных кровоизлияний, некроз кожи, язвы на ногах – все эти симптомы развиваются при поражении дермы.

Клиника АФС разнообразна. Точные симптомы описать невозможно, так как в патологический процесс могут быть вовлечены любые органы и системы.

Лечение АФС

Лечение АФС должно быть комплексным. Основная его направленность – это предотвращение осложнений тромбозов.

Больной обязательно должен соблюдать следующие рекомендации:

Отказаться от непосильных физических нагрузок.

Нельзя долгое время оставаться без движения.

Отказ от травматических видов спорта.

Отказ от перелетов.

Медикаментозная терапия сводится к назначению следующих препаратов:

Варфарин – препарат из группы непрямых антикоагулянтов.

Гепарин, Надропарин кальция, Эноксапарин натрия – препараты, относящиеся к прямым антикоагулянтам.

Аспирин, Дипиридамол, Пентоксифиллин – препараты-антиагреганты.

Ели больной находится в тяжелом состоянии, то ему вводят высокие дозы глюкокортикостероидов, выполняют переливание плазмы.

Прием антикоагулянтов и антиагрегантов должен быть длительным. Иногда эти препараты назначают пожизненно.

АФС – это не приговор. Если заболевание диагностировано на начальном этапе его развития, то прогноз благоприятный. При этом пациент должен соблюдать все рекомендации врача, принимать препараты, которые он ему назначает. Женщины имеют высокие шансы на зачатие и рождение здорового ребенка.

Осложняет течение болезни системная красная волчанка, тромбоцитопения, стойкое повышение артериального давления, высокий уровень антител к кардиолипиновому антигену с тенденцией к их росту.

В обязательном порядке пациент с диагностированным АФС должен наблюдаться у ревматолога. Ему потребуется регулярно сдавать кровь на анализ, а также проходить иные диагностические и лечебные процедуры.

Антифосфолипидные антитела в крови – норма или патология?

Иногда уровень антифосфолипидных антител может быть повышен у здорового человека. У 12% людей эти антитела присутствуют в крови, но заболевания при этом у них не развивается. Чем старше человек, тем выше могут быть показатели патологических иммуноглобулинов. Также имеется вероятность возникновения ложноположительной реакции Вассермана, к чему пациент должен быть готов. Главное не впадать в панику и пройти комплексную диагностику.

Видео: АФС и другие тромбофилии в акушерстве:

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

Ссылка на основную публикацию
Фосфалюгель при атрофическом гастрите
Для лечения гастрита современными фармацевтическими компаниями выпускаются разные препараты. Одни медикаменты устраняют бактериальную флору, другие нормализуют кислотность, улучшают пищеварение. В...
Снижение удельного веса мочи причины
Удельный вес (Specific gravity, SG) Показатель удельного веса (относительной плотности) является обязательным пунктом в общем анализе мочи и относится к...
Снижение функции почек симптомы
Авторы: врач, к. м. н., Толмачева Е. А., e.tolmacheva@vidal.ru врач, научный директор АО "Видаль Рус", Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru Что...
Фосфалюгель срок годности
Описание Действие Состав Противопоказания Отзывы Аналоги Доставка Про бонусы Подлинность Описание Форма выпуска гель для приема внутрь Показания к применению...
Adblock detector